细菌性痢疾剖析.pptVIP

细 菌 性 痢 疾 绥化市第一医院 传染科 李朝阳 历史研究回顾： 1846年认识痢疾有传染性。 1889年俄国学者首先记载痢疾的病原菌。 1896年（1897年）日本学者志贺氏分离出痢疾杆菌，并进一步用病人血清与分离的细菌作凝集试验，证实其致病作用。 (1900年)、 (1915年)、 (1917年)、 (1938年)、相继发现不同型的病菌，命名之。 概念： 由志贺氏菌属引起的肠道传染病。 临床特征： 发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。分二期七型 病原学 按”O”抗原结构和生化反应分型 A痢疾志贺菌(重) B福氏志贺菌(慢) C鲍氏志贺菌 D宋内志贺菌(轻) （1） 抗原结构 （2） 抵抗力 较强：宋内氏福氏鲍氏志贺氏。 前2种易转慢性 怕热，直晒30′、60℃10′或煮2′死亡 怕光 怕干燥：湿土中活34天，果菜上活3周， 冰块内活96天 两敏感：对酸、消毒剂敏感 （3）毒素 各型菌体裂解产生内毒素，引起发热、毒血症及休克。 志贺氏菌还可产生外毒素（肠毒素、神经毒素）故症状重。 （4） 一般不引起败血症 （5） 病后三天可产生抗体 （IgM、IgG），但无保护性，各型之间无交叉免疫，可二次感染、重复发病 （6）耐药性 （R因子） 近年，痢疾杆菌耐药性逐渐增加并广泛存在对1种或几种药物耐药。原因与R因子有关（由耐药转移因子与耐药决定因子组成） R因子能在人和动物体内或体外以及细菌种内或种外进行传递，但也可自然消失。 流行病学 传染源: 急、慢性菌痢病人及带菌者 传播途径: 1.污染的水或食物通过消化道传播 2.生活接触 易感性: 普遍易感，无持久免疫 流行特征 季节性：5月上升，8~9月高峰，10月后减少 5岁以下儿童发病率及死亡率高 流行病学 （1）传染源 患者 带菌者： 健康带菌者：如接触者 恢复期带菌者：2-3周或长4个月 （2）传播途径 消化道传播（粪——口——手） 苍蝇带菌率8～30%，手污染后带菌15% 常散在流行 食物型、水型引起暴发流行 食物型：凉拌菜、冷豆浆、冰棍、牛奶 水 型：下水道破漏，污水渗入水井污染 （3） 易感者 普遍。小孩比成人多，幼儿和学龄前儿童多，青壮年多于老人。 （4） 流行特征 全年均可发生，夏秋季多发 北京7～8月（60%） 广州3～11月，5～6月高峰 我国以福氏主，宋氏次之，鲍氏又次之，志贺氏仅见于少数地区 发病机理与病理变化 是否发病的两大因素：机体防疫机能 病菌数量、毒力、侵袭力。 当机体抵抗力下降，病原数量较多时： 病菌吸附并侵入结肠上皮细胞→基底膜→固有层。 病菌增殖裂解 释放：内毒素→发热、毒血症及休克 外毒素→肠毒素→腹泻 神经毒素→神经系统损害 病菌侵入固有层，引起小血管痉挛→上皮细胞缺血、缺氧、变性、坏死，表浅溃疡形成→腹痛、腹泻、脓血便。 发病机制 口 胃酸屏障 结肠黏膜上皮细胞 基底膜 固有层 繁殖 毒素 炎症反应小血管循环障碍 肠黏膜炎症坏死溃疡 黏液脓血便 (黏液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗血液、血） 外毒素 外毒素是某些病原菌生长繁殖过程中分泌到菌体外的一种代谢产物，主要成分为蛋白质。许多革兰阳性菌及部分革兰阴性菌等均能产生外毒素。 外毒素不耐热、不稳定、抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可中和外毒素，用作治疗。 内毒素 内毒素:是位于革兰氏阴性细菌细胞壁的最外层、覆盖于细胞壁的黏肽上中的一种脂多糖。当细菌死亡溶解或用人工方法破坏菌细胞后才释放。其毒性成分主要为类脂质A。 各种细菌的内毒素的毒性作用较弱，大致相同，可引起发热、微循环障碍、内毒素休克及播散性血管内凝血等。内毒素耐热而稳定，抗原性弱。 病理解剖 好发直肠及乙状结肠 急性菌痢：急性卡他性炎，随后假膜性炎，之后