病理第三章概要.ppt

（3）分离排出： 皮肤、粘膜浅表坏死→糜烂（不超过上皮基底膜） （erosion） 较深坏死→溃疡 （超过上皮基底膜） (ulcer) 自然管道与外界相通器官（肺、肾等）→空洞 (cavity) 开口于表面的深在性盲管→窦道（一个开口） (sinus) 两端开口通道样坏死缺损→瘘管（两个开口） (fistula) 糜烂及溃疡示意图 溃 疡 (ulcer) 溃疡 空洞 （4） 机化与包裹： 机化是指由新生的肉芽组织→长入并取代坏死组织、 血栓、脓液、异物等的过程称机化（ organization ） → 瘢痕组织。 包裹是指坏死较大→不能完全长入和吸收，周围增生 的肉芽组织将其包裹（encapisulation） 。 （5）钙化：坏死物质有时有→钙盐沉积→营养不良性钙化。 肺结核：干酪样坏死物被包裹形成—结核瘤 4.坏死的后果： 对机体的影响与下列因素有关： （1）坏死细胞的生理重要性：心、脑坏死的后果严重 （2）坏死细胞的数目：广泛肝细胞坏死→死亡 （3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况： （4）坏死器官的储备代偿能力： 损伤--小 结 变性:细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量异常增多。 类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变等 坏死:活体内局部组织、细胞死亡。 基本病理变化：核固缩、核碎裂、核溶解 类型：凝固性坏死、干酪样坏死 液化性坏死、纤维素样坏死 坏疽（干、湿、气） 第三节凋亡（凋落 apoptosis） 是指活体内单个细胞死亡或小团细胞死亡，不见整个实质区内细胞同时死亡，与树叶枯萎凋谢过程相似。死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。 凋亡的发生与基因调节有关，又称之为程序性细胞死亡 （programmed cell death,PCD) 病毒性肝炎——嗜酸性小体 凋亡与坏死的比较 凋 亡 坏 死 机制 基因调控的程序化细胞死亡 主动进行（自杀性） 意外事故性细胞死亡 被动进行（他杀性） 诱因 生理性或轻微病理性刺激因子 诱导发生，如GF缺乏 病理性刺激因子诱导发生 如缺氧、感染、中毒等。 死亡范围 多为散在的单个细胞 多为集聚的大片细胞 形态特征 细胞固缩，核染色质边集 细胞膜及各细胞器膜完整 膜可发泡成芽形成凋亡小体 细胞肿胀，核染色质絮状或 边集，细胞膜及细胞器膜破裂 溶解，细胞自溶 生化特征 耗能的主动过程，有新蛋白 合成，DNA早期规律降解， 琼脂凝胶电泳呈特征性梯带状 不耗能的被动过程，无新蛋白 合成，DNA降解不规律，琼脂 凝胶电泳不呈梯带状 周围反应 不引起周围组织炎症反应和 修复再生，但凋亡小体可被 邻近细胞吞噬 引起周围组织炎症反应和修复 再生 第四节 细胞老化 (cellular aging) 一、概念： 是细胞随生物体年龄增长而发生退行性变化的总和。 表现： 细胞体积缩小，器官重量减轻 间质增生硬化 细胞功能代谢降低，储备功能不足 细胞及其核变形，线粒体高尔基体扭曲或囊泡状 胞质色素沉着 特征 普遍性： 进行性或不可逆性： 内因性： 有害性： 二、机制 1.遗传程序学说(genetic programmed theory) 内容：由细胞基因库中既定基因按事先安排好的 程序依次表达，遗传信息耗竭的结果。 关键：端粒和端粒酶机制 端粒： 结构：短的多重复的非转录序列及一些蛋白组成的 特殊结构。 作用：★提供非转录DNA的缓冲物 ★保护染色体末端免于融合、退化