ppt课件-急性肾小球肾炎ppt课件.ppt

肾小球滤过率下降 急性肾衰竭 少尿或无尿 氮质血症 代谢性酸中毒 电解质紊乱 （BUN6.4mmol/LCr62.0?mol/L ） 临床表现 严重病例——急性肾衰竭 无症状性急性肾炎：血清链球菌抗体可增高，补体C3降低，患儿有尿改变但无临床症状。 肾外症状性急性肾炎：尿改变轻微，多呈一过性，或尿检始终正常，但患儿有高血压和（或）水肿，有时出现高血压脑病或循环充血。 以肾病综合征形式起病的急性肾炎 临床表现 不典型表现 临床上虽多数患儿具有浮肿，血尿及高血压三大症状，但其轻重及经过则可大不相同，并可见各类不典型病例。例如某作者在肾炎患儿家庭及同学中进行尿检查和血补体C3的测定，常能于这些“健康” 中发现异常的化验结果，这表明在接触“致肾炎性链球菌”后，有部分“亚临床型”的患儿存在。也还可见到少数病例虽有浮肿，高血压，但尿改变极轻微甚至全无改变。还有个别病例水肿逐渐加重，尿蛋白明显且伴有低蛋白血症而是肾病综合征表现；但血清补体低下，组织学检查也符合典型的链球菌感染后肾炎所见。至于伴持续性肾功能衰竭者在急性肾炎中仅有极少数。 （一）尿常规：典型所见为血尿，尿蛋白在+～+++以上。镜检除大量红细胞外（数个～++++以上），可见颗粒管型，细胞管型。尿蛋白多在+～+++之间，绝大多数24小时尿蛋白少于1g，浓度常为30～100mg/dl，尿R一般在4～8周内恢复正常。 四、实验室检查 尿化验： 蛋白、RBC或管型 临床表现 实验检查 尿化验： 蛋白、RBC或管型 临床表现 实验检查 （二）血常规及血沉：血红蛋白及红细胞计数常有轻度降低，但很少有中度以上贫血，其原因主要为水纳潴留，血液稀释所致，故在利尿消肿后，大多能恢复。白细胞计数可增高或正常，若明显增高应注意寻找感染灶的存在。血沉常加快，但与病情轻重无平行关系，一般于病后2～3月恢复正常，如持续增快，常提示肾炎仍持续活动；但也有血沉已恢复而肾炎迟迟未愈者。 血沉 (简称：ESR) 是“红细胞沉降率”的俗称。　 将抗凝血放入血沉管中垂直静置，红细胞由于密度较大而下沉。通常以红细胞在第一小时末下沉的距离表示红细胞的沉降速度，称为红细胞沉降率，即血沉。 血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。 男性为0～15mm/1小时， 女性为0～20mm/1小时。  （三）血清补体测定：补体成分参与了急性肾炎的免疫病理过程并被消耗，当补体合成代谢不能补偿补体成分的消耗，补体水平下降，急性肾炎早期大约90%病例可见血CH50（总补体）及C3下降部分病例C5～C9下降，多于病后6～8周恢复正常。血清补体测定对尿改变轻微的不典型病例的诊断起重要作用。 （四）抗“O”（抗链球菌溶血素O ASO）测定：溶血素 溶血性链球菌代谢产物之一。溶血素“O”为一含硫氢基的蛋白质，抗原性极强。人体感染链球菌后1～3周即产生相应抗体（ASO），直到愈后数月或更久消退。因此测定ASO可作为寻找链球菌感染证据的方法。ASO在急性肾炎时阳性率约为60～80%，一般于1～3周开始上升，3～5周达高峰，50%病人在半年内恢复，75%在一年内才恢复，个别可持续更久。但如感染早期用过青霉素，其阳性率可见下降，不少学者还注意到由脓皮病所致的肾炎患者，其ASO反应软弱且不规则，因而常需其他抗体反应来加以证实，如查抗脱氧核糖核酸酶、抗双磷酸吡啶核苷酸酶等。 急性肾小球肾炎 [概述] 定义：指一组病因不一，临床表现急性起病，多有前驱感染，以血尿为主，伴有浮肿、少尿、蛋白尿、高血压或肾功能不全为主要特征的肾小球疾病。 二、发病情况： 年龄：多发生于5～14岁儿童 ，因学龄及学龄前儿童活动增多，感染机会增多，而小儿肌肤娇嫩，易受感染。男女比例约为2﹕1。 病情 ：轻者除实验室检查异常外，临床无明显症状；重者可出现并发症（高血压脑病、 急性循环充血及急性肾功能衰竭）。 发病季节：四季均可发病。秋冬季发病较多，呼感——冬春，脓皮病——夏秋。 小儿发病特点：以急性链球菌感染后肾小球肾炎占绝大多数，链球菌感染以呼吸道感染最为多见，其次为皮肤感染，其他细菌如肺炎双球菌，金葡菌，病毒如柯萨奇，腮腺炎，乙肝等。 病程： 6个月-1年。 预后：预后大多良好。 西医 1.病机 目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株都有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素和“肾炎菌株协同蛋白”。 主要的发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。此外，某