从肺看心肺和脑肺交互作用副本.pptVIP

LVt:8ml/kg，PEEP 0 HVt:30ml/kg,PEEP 0 Spont:自主呼吸组，排除手术与镇静药物对脑组织的影响 * * * 肺、脑共享部分相同的细胞因子／炎性介质，可通过CVOs(环脑室结构)进入颅内。 * 神经递质—谷氨酸盐（Glu） 出生7天小鼠经历40分钟缺氧后海马结构的Glu浓度高于对照组 同样缺氧经历小鼠，23天后海马结构的Glu浓度低于对照组，予4-AP刺激后Glu均有升高 Neurochemistry International 61 (2012) 258–265 神经递质—乙酰胆碱（Ach） 缺氧后小鼠海马回Ach浓度低于对照组 23天后Ach浓度高于对照组 肺脑交互作用—缺氧 呼吸困难可导致中枢神经系统，尤其是边缘系统及旁边缘系统信号改变（fMRI） 缺氧可导致海马结构神经递质（Glu、Ach）改变 Glu、Ach参与海马结构的学习与记忆过程 边缘系统／旁边缘系统影响或产生情绪，参与学习和记忆活动。 ALI vs 单纯缺氧 猪模型 ALI组：肺灌洗 单纯缺氧组：降低吸氧浓度 保持两组氧饱和及PaCO2在同等水平12h Anesthesiology 2005; 102:761–7 S－100蛋白—脑损伤特异性蛋白 ALI 单纯缺氧 脑组织切片 A:ALI猪海马结构CA1亚区，神经元细胞皱缩 B：ALI猪海马结构周围区，散布皱缩神经元，伴卫星细胞 C：单纯缺氧猪的CA1区，神经元完整结构 同等程度低氧水平，与单纯缺氧相比， ALI可导致更严重的脑组织损伤 ！ 肺脑交互作用—PCO2 Neurosurgery 48:377–384, 2001 肺脑交互作用—潮气量 小潮气量组平均吸气压、吸气峰压低于高潮气量组 肺脑交互作用—潮气量 肺脑交互作用—潮气量 肺脑交互作用—潮气量 脑组织切片免疫组化：在亚后皮质区、下丘脑c－fos仅在HVt组表达，而杏仁核、环脑室下丘脑核、海马结构的表达则无差异； c－fos：快速早期基因家族成员，多种刺激后可显著表达增加 肺脑交互作用—潮气量 小潮气量通气可以显著改善ALI模型的脑组织氧合及代谢（乳酸）； 促炎介质如IL-6、IL-8升高在高潮气量通气组更明显； 小潮气量通气后S-100下降，而高潮气量通气则持续偏高； 机械通气可促进脑活动 肺脑交互作用—细胞因子/炎性介质 肺脑交互作用 从肺看脑肺交互作用 机械通气可导致重症患者认知损害 相关因素目前不确切 可能与缺氧、潮气量、炎症介质或细胞因子相关 需要更多的研究 * * PEEP增加会抑制心功能，表现为SV下降和SVV增大 ARDS患者的急性肺源性心脏病发病率达25% * 高平台压与死亡率、急性肺源性心脏病发病率明显相关 与正常超声心动图者相比，并发急性肺源性心脏病者，死亡率明显升高。 * 小鼠实验结果显示：与对照组相比，大块脑损伤组小鼠肺组织重量明显增加，组织切片显示肺泡出血、血管周围出血、肺泡水肿。脑损伤增加呼吸机相关肺损伤的易感性。 * SF-36量表指标包括躯体疼痛、一般健康、心理健康、生理功能、情感角色、生理角色、社会功能、及活力。 * * * 临床观察，47%（45/96）的机械通气患者（气管插管或气管切开）主诉呼吸困难，35%可通过调整呼吸机设置改善 机械通气患者呼吸困难可导致强烈的焦虑，并与延迟拔管明显相关。 * 6位研究健康对象，通过咬嘴机械通气，予以小潮气量诱导呼吸困难，并保持呼末CO2常量，同时行fMRI（功能磁共振）检查。 边缘系统包括1.颞叶内侧边缘系统结构，包括海马结构、杏仁体、扣带回和嗅周皮质；2.丘脑内侧核团, 有内侧背核和前部核团; 3. 额叶的腹内侧部分, 包括眶额皮质、前额叶内侧. 边缘系统参与调节内脏活动、调节中枢神经系统的感觉信息，影响或产生情绪，参与学习喝记忆活动。 * * PbrO2:脑组织氧分压， End tidal CO2 ：呼末二氧化碳分压 * 肺泡表面活性物质洗脱制成ALI猪模型 LT：小潮气量通气（6ml/kg），HT：高潮气量通气（12ml/kg） 整个实验过程，血流动力学、氧合无显著差异 测定PtiO2(脑组织氧分压)、乳酸 * S－100蛋白未列结果，该研究表面在LT组s－100蛋白2小时后开始下降，而HT组无改变，且一直呈高水平状态，与LT组相比有显著意义。 * 从肺看心肺和脑肺交互作用 浙江医院 严靜 心肺交互作用 心肺交互作用—自主呼吸 吸气时胸腔负压，静脉回流增加 Pulsus paradoxus 铁肺 心肺交互作用—机械通气 心肺交互作用—SVV、PPV 胸腔内压（Ppl） Tidal volume Ppl= (被动呼吸）