壁内血肿及穿通溃疡.pptVIP

主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 IMH 血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片 无血流灌注 主动脉壁环形或新月形增厚 增厚的动脉壁动态变化较AD显著 AD 血液进入中膜，于中膜内1/3处剥离 可见内膜片及内膜破口 原发破口、再破口 真假“双腔” ，存在交通 一般真腔小，假腔大 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 AD原发破口闭合，假腔血栓化时，鉴别较困难，需动态观察。 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 壁内血肿 主动脉壁环形或新月形“增厚”＞5 mm 内壁较光滑 CT上可见内膜钙化移位 临床上多表现为急性主动脉综合征 主动脉粥样硬化 主动脉壁不规则增厚 内壁不光滑 充盈缺损、多发小溃疡 钙化位于增厚的主动脉壁内 有好发部位，病变多不连续 临床常无症状 主动脉壁内血肿（IMH）的鉴别诊断 主动脉穿通性溃疡(PAU)的鉴别诊断 PAU 病变相对局限 形态多不规则 常伴有IMH AD 病变范围广泛 真腔受压更明显（真腔小，假腔大） 可伴有IMH 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 无大量血栓包绕 可进展为假性动脉瘤 假性动脉瘤 破口小、 瘤腔大， 周围血栓包绕 主动脉穿通性溃疡(PAU)的诊断及鉴别 PAU 主动脉腔外“龛影” 常伴周围壁内血肿 可演变为真性动脉瘤 真性动脉瘤 直径正常主动脉直径的1.5倍 梭囊状 PAU进展形成夹层 我院PAU的介入治疗结果 2002.8-2008.11，35例B型PAU伴IMH行TSGP术 男31例，女4例，平均年龄61岁 技术成功率100％ 33例封堵完全 2例少量造影剂外溢 围手术期 死亡1例：术后15天支架远端形成假性动脉瘤，再次行TSGP术，术后破裂死亡 余无重要并发症和死亡 主动脉弓部可见较大蘑菇状溃疡 Case 11 3.5个月后主动脉弓部溃疡消失，弓部管径增大形成真性动脉瘤 PAU形成真性动脉瘤 Case 10 IMH的预后及治疗策略 预后： 慢性：一般病情稳定或自然吸收 急性：约30 %发生主动脉破裂，升主动脉多于降主动脉 治疗策略： 尽可能保守治疗，密切观察。 以下情况应及早介入或手术治疗： 合并PAU 持续或复发疼痛 胸腔或心包积液进行性增加者 破裂倾向者 PAU的预后及治疗策略 预后： A型PAU：约50％左右可发生AD或主动脉破裂 B型PAU：约10％左右可发生AD或主动脉破裂 治疗策略： 无症状慢性PAU，密切临床和影像学随访。 以下情况及时介入或外科治疗： 持续胸痛或复发疼痛 溃疡直径大于20mm或深度大于10mm 随访过程中溃疡加深加大 动脉瘤形成或夹层形成 即将破裂：血液大量外渗如胸腔等 CT示升主动脉IMH并B型AD 发病3周后，行TSGP术，术后半月CT示升主动脉IMH改善 支架置入术后8月CT示升主动脉IMH消失，AD夹层假腔完全血栓形成 case1 a b c d a:第一次CT b:10天后复查CT c:术后3天CT d:术后8月CT 术前DSA，示降主动脉弓部溃疡形成 术后DSA，示溃疡完全隔绝 case2 08-5-15 08-5-15 08-6-4 08-6-4 男，62岁，突发胸背剧痛伴高血压（183/113mmHg）CT示B型IMH，弓部小溃疡，对症治疗；20天后，胸背疼痛复发，CT示IMH进展． Case 3 08-6-20 08-6-20 TSGP术后复查CT，弓部小溃疡吸收，IMH较术前吸收． Case 3 * 穆傅义，弓部细小溃疡.IMH进展． * 壁内血肿及穿通性溃疡 首都医科大学附属北京安贞医院 北京市大血管诊治研究中心 黄连军 概 述 急性主动脉综合征：（acute aortic syndromes,AAS） 临床症状相似、发病急、威胁生命的一组主动脉疾患，发病机理不同，但可合并存在或相互演变。包括： 典型的主动脉夹层（aortic dissection, AD） 不典型的主动脉夹层 主动脉壁内血肿 （ intramural aortic hematoma, IMH） 主动脉穿通性溃疡（ penetrating aortic ulcer, PAU ） 动脉瘤破裂 创伤性主动脉离断 不典型夹层临床诊断中存在的问题 对不典型夹层认识不足，概念不明确。 IMH诊断及鉴别诊断 IMH与主动脉粥样硬化混淆 IMH与夹层混淆 PAU的诊断及鉴别诊断 PAU与假性动脉瘤鉴别 PAU与夹层鉴别 对不典型夹层的转归、相互演变认识不足． 对不典型夹层的治疗方案缺乏共识． 主动脉壁内血肿（IMH）的诊断 发病机制： 主动脉滋养血管、中膜营养血管自发破裂 动脉粥样斑块破裂→溃疡→血液渗中膜层 病理学特点：