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急性心肌梗死合并室间隔穿孔联合介入治疗 全军心血管病研究所 . 沈阳军区总医院心内科 韩雅玲 朱鲜阳 2013.7.14 长沙结构心脏病大会 LV RV 心梗后VSD不是一个形态规则的穿孔，而是一个形态不规则的室间隔破裂 急性室间隔破裂 发生率 再灌注治疗时代前: AMI的1%-3% 再灌注治疗时代后: 0.2%（GUSTO I研究） 预测因素(GUSTO I) 高龄、女性、高血压病史、前壁心肌梗死、心率加快、接诊时心功能差 背 景 NEJM. 2002;347(18):1426-32 Circulation.2000;101:27-32 药物治疗 抗休克 机械辅助(IABP) 利尿剂：可加重低血压 正性肌力药物：可加重左向右分流 减轻后负荷药物：可加重低血压 死亡率 约25%（24小时）, 约50%（1 周）, 90% （1月） 处理一: 药物治疗 NEJM. 2002;347(18):1426-32 外科手术治疗心梗后VSD（ ACC/AHA I 类推荐） 面临的问题 血液动力学不稳定 心梗组织呈“豆腐状”，缝合困难，可能导致残余漏，通常要求MI后4-8周实施 手术过程中间隔支受累/清创可使VSD变大 死亡率 无合并症约37%(1月) 合并心源性休克51%-87%(1月，平均75%)* 处理二: 外科手术 NEJM. 2002;347(18):1426-32 JACC. 2000;36(supplA):1110-6 *SHOCK Trial 与外科手术相比有以下优点： 可实现即刻封堵和减少左向右分流 微创 如封堵不完全，也可使患者病情稳定，实现向外科手术的“桥接”，必要时可植入多个封堵器 下后室间隔处的穿孔更容易封堵 需要注意的几个要点： 封堵器需要足够的边缘组织用于锚定 梗死区域的延展可能导致封堵器移位、位置欠佳或形成血栓 较硬的9或10F输送鞘送至LVOT，可能导致VSD扩大或心脏破裂 封堵器在内皮化前可能导致溶血 通常选择7mm宽边、比超声测定的直径大一倍的封堵器 处理三: 介入治疗 *Corresponding author: Ya-Ling Han. EuroIntervention, 2013;8:1270-1276 由国内6家医院7个科室协作完成 心梗后出现VSD 至少1个冠脉病变需 介入治疗 入选标准 排除标准 超声显示VSD直径大于可获得的最大封堵器直径 左室室壁瘤 筛选来自中国5家中心的232 例病人 112例未达到入选标准 (病人可能有多项未能入选的原因): 73 例VSD不符合入选标准; 33例冠脉情况不符合介入治疗标准; 22例有左室室壁瘤 120例 符合入选标准 26例不同意签署知情; 23例要求去其他医院治疗; 25例拒绝接受进一步治疗; 4例原因不明 42例 签署知情入选 5例在干预前死亡 2 例经过第一步干预后死亡 35例 进入最终分析 (from Apr. 2001 to Sep. 2011) 流程图 VSD封堵与PCI的次序由医生决定 通常情况下，先行VSD封堵 若病人有频发心绞痛且冠脉影像显示罪犯病变位于冠脉近段并有血栓，有可能发生再梗时或休克，则先行PCI VSD封堵与PCI的次序 变量 数值 年龄 (岁)* 65(57, 72) 女性 17/35(48.6%) 糖尿病 12/35 (34.3%) 高血压 15/35 (42.9%) 中风史 6/35(17.1%) 心梗部位 ? 前壁心梗 18/35(51.4%) 下/后壁心梗 17/35(48.6%) 心源性休克 13/35 (37.1%) 全心衰 18/35 (51.4%) 基本情况(n=35) *数据描述形式为中位数及四分位数 VSD封堵结果 (n=35) 数值 变量 PCI时机 ? 在VSD封堵前 9/35 (21.4%) 与VSD封堵同时进行 2/35 (7.1%) 在VSD封堵后 24/35(71.4%) 单支病变 25/35(71.4%) 双支病变 8/35(21.4%) 三支病变 2/35(7.1%) 罪犯血管 ? LAD 18/35 (50%) RCA 14/35 (39.3%) LCX 3/35 (10.7%) 总支架数 51 LAD支架数 25 RCA支架数 21 LCX支架数 5 PCI的时机及结果(n=35) 变量 VSD封堵前 (n=35) VSD 封堵后 (n=30) P value LVEF* 0.45 (0.40,0.50) 0.49(0.42,0.54) 0.041 LVEDD(mm)* 52(48,56) 47(45,52) 0.012 三尖瓣反流 ? ? 0.951 轻度或少量 19 22 ? 中量