酮症酸中毒的诊治说课.ppt

酮 体 的 生 成 正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 酸 中 毒 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 ? 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。 脱 水 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常 低 血 钾 糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足 在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾 糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的一组症候群 DKA是糖尿病患儿血循环中胰岛素缺乏/胰岛素抵抗，反调节激素增加，导致代谢紊乱进展，病情不断加重的结果，是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一 临床表现 糖尿病表现：多饮、多食、多尿、体重下降 酸中毒症状：呼气有酮味、口唇樱桃红色等 DKA通常表现 1.脱水 2.深大或叹气样呼吸 3.恶心、呕吐、腹痛，可类似急腹症 4.进行性意识障碍或丧失 5.白细胞增多或核左移 6.血清淀粉酶非特异性增高 7.合并感染时可有发热 DKA高危因素 1.糖尿病控制不佳或以前反复出现DKA 2.围青春期女孩 3.精神异常或患有进食紊乱症 4.问题家庭患儿 5.遗漏胰岛素注射 6.无钱就医者 7.胰岛素泵使用不当着 DKA诊断的生化标准 血糖11.1mmol/L，静脉血PH7.3，或血HC03-15mmol/L，酮血症和酮尿症 儿童偶尔可见血糖正常范围的DKA DKA严重程度分度 轻度： PH7.3，或HC03-15mmol/L 中度：PH7.2，或HC03-10mmol/L 重度： PH7.1，或HC03-5mmol/L DKA的治疗 DKA的治疗 中心内容：补液和小剂量胰岛素应用; 避免相关的并发症，注意识别和处理突发事件; 处理流程:国际儿童青少年糖尿病学会(ISPAD)方案。 DKA的治疗 -补液治疗 1．估计脱水程度: 轻度脱水：口干，可按50ml/kg口服补液 中度脱水：口干，皮肤弹性差，眼窝凹陷，按5％～7％计算补液量 重度脱水：常伴休克表现 (血清Cre和Hct增高)，补液按7％～10％计算 2. 计算补液量：包括累积丢失量和维持量(静脉和口服)。 累积丢失量(m1)=估计脱水百分数(％) *体重(kg)*1000(m1) 维持量的计算： (1)体重法：维持量(m1)=体重*每kg体重ml数 (10 kg, 80ml/kg; 10～20kg, 70 ml/kg; ～30kg, 60ml/kg;～ 50kg, 50 ml/kg; 50kg, 35ml/kg)。 (2)体表面积法：维持量每日1200～1500ml/m2(年龄越小，每平方米体表面积液体量越多)。 3．补液疗法：以下2种补液疗法可选择。 48h均衡补液法(国际推荐)：每日液体总量一般不超过维持量的1.5～2倍。液体复苏所补入的液体量一般无需从总量中扣除。总液体张力约1/2张