复杂水、电解质紊乱治疗.题稿.ppt

高钾血症的注意事项 严格控制饮食，同时通过静脉给予足够的热量和氨基酸，保持正氮平衡。 治疗原发病和避免诱发因素是治疗高钾血症的最根本措施。 利尿剂与水、电解质紊乱 常用利尿剂的作用部位、利尿的相对强度和对不同电解质离子的影响强度有较大的差别，因此不同利尿剂导致的水、电解质紊乱也有很大不同。 除保钾利尿剂外，其他利尿剂容易导致低钠、低钾、低氯血症，但也容易导致高钠、高钾、高氯血症，究竟后果如何取决于患者的病理生理状态及补液的质和量。 反复使用利尿剂容易导致抗药性，这有多方面的原因，应注意区别。 为发挥利尿药的最佳效果，尽可能减少不良反应，合理选择和联合应用利尿剂非常重要，这在不同的病理生理条件下有不同的要求，单纯强调排钾利尿剂和保钾利尿剂的联合使用是不够的。 利尿剂的作用部位、强度和对电解质的影响 利尿剂 作用部位 主要影响的电解质 利尿强度 噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪 皮质稀释段 近曲小管(弱) 抑制碳酸酐酶(弱) 排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、HCO3- 吸收离子：Ca2+ 中等 髄袢利尿剂 呋塞米 布美他尼 髄袢升支 排出离子：Na+、K+、CL-、Mg2+、Ca2+ 强 保钾利尿剂 氨苯喋啶 安体舒通 远曲小管 集合管 排出离子：Na+、CL- 吸收离子：K+ 弱 碳酸酐酶抑制剂 乙酰唑胺 近曲小管 排出离子：HCO3-、K+、Na+ 弱 渗透性利尿剂 甘露醇 高渗葡萄糖 全肾小管 排出离子：Na+、K+、CL-、Ca2+、Mg2+、HCO3- 中等 利尿剂与碱中毒 低钾性转移性碱中毒 HCO3-增多性碱中毒 尿少时各种电解质离子的排除皆减少，导致机体碱储增加。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 治疗：根据具体情况 补钾 应用乙酰唑胺 吸收性碱中毒 血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO3-吸收增多，碱储备增多。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 吸收性碱中毒 血容量不足时，水吸收增多，电解质离子，包括HCO3-吸收增多，碱储备增多。 一般利尿剂主要导致Na+、CL-、k+排除增加，但HCO3-保留。 判断血容量不足需注意的因素 概况 尿量、血压、脉搏、皮肤改变、中心静脉压是判断脱水和有效循环血容量不足有效指标，但不同病理生理状态下，其临床价值有较大差异。 各种类型的脱水均需适当的补液治疗，关于补液的一些计算公式皆不能精确计算出脱水量，但当有低血容量休克时，应同时给予胶体和等张电解质溶液，开始输液速度要快。 脱水不仅是水的丢失，也包括电解质，主要是氯化钠的丢失，因此纠正脱水和纠正电解质紊乱应同时进行，根据尿量和血钾浓度适当补钾。 不同类型的脱水宜选用不同的溶液，但应充分考虑不显性失水(基本不含电解质)对补液性质的影响。 严重水肿的患者常伴随血容量的不足。 中心静脉压 一般认为中心静脉压下降这对判断血容量是否充足非常可靠，中心静脉压下降，血容量不足；反之则血容量增加。 实际上影响中心静脉压的因素也较多，其特异性也相应受到影响。 机械通气压力较高时、或胸肺部手术后用固定带固定后、或大量腹水的患者，胸腔负压显著下降，中心静脉压可明显升高。 机械通气压力不足、急性左心功能不全、急性肺组织病变、大气道阻塞等原因导致呼吸增强、增快时，胸腔负压显著升高，中心静脉压可明显下降。 在病理状态下中心静脉压的变异范围较大，即中心静脉压显著下降不一定有血容量不足，而中心静脉压上升也不一定有血容量过多。 转移性低钠血症 主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。 钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和H+－Na+交换的竞争。 血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高 不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。 若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。 假性低钠血症 是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。 常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。 该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。 无症状性低钠血症 主要见于