胃溃疡PBL 心得幻灯片.docxVIP

生理PBL心得 140101349 临本三班 翁越 在开始讨论分析该案例之前，我们首先复习回顾了一些基本知识。 【讨论前知识的铺垫】 1、腹部内脏器官的解剖位置 如图所示 2、胃的大体解剖结构 胃是消化管的最膨大部分，由食管送来的食团暂时贮存胃内，进行部分消化，到一定时间后再送入十二指肠，此外胃还有内分泌的机能。胃大部分位于腹上部的左季肋区。上端与食管相续的入口叫贲门，下端连接十二指肠的出口叫幽门。上缘凹向右上方叫胃小弯，下缘凸向左下方叫胃大弯，贲门平面以上向左上方膨出的部分叫胃底，靠近幽门的部分叫幽门部；胃底和幽门部之间的部分叫体。 　　胃壁由粘膜、粘膜下膜、肌膜和浆膜四层构成。粘膜上皮为柱状上皮。上皮向粘膜深部下陷构成大量腺体(胃底腺、贲门腺、幽门腺)，它们的分泌物混合形成胃液，对食物进行化学性消化。粘膜在幽门处由于覆盖幽门括约肌的表面而形成环状的皱襞叫幽门瓣。胃肌膜由三层平滑肌构成，外层纵形，中层环形，内层斜行，其中环形肌最发达，在幽门处特别增厚形成幽门括约肌。幽门括约肌和幽门瓣具有控制胃内容物排入十二指肠以及防止肠内容物逆流回胃的作用。 3、胃黏膜保护屏障的作用机制 常是胃酸和胃蛋白酶不会消化胃黏膜本身，主要原因是胃内存在抵抗胃蛋白酶侵蚀的粘液-碳酸氢盐屏障以及胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间的紧密连接起保护作用。粘液具有较高的粘滞性，可形成凝胶，分泌后覆盖在胃黏膜表层形成凝胶保护层。粘液的粘滞性可H+降低在粘液层的扩散速度，从而减弱氢离子对胃黏膜的侵蚀；粘液中还含有胃粘膜表面上皮细胞分泌的碳酸氢根，当氢离子从粘液表面向深层扩散，从粘液深层向表层扩散,当两者相遇，可中和形成碳酸。因此，胃黏膜处于中性或偏碱性，从而防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀。胃上皮细胞的顶端膜和临近细胞的紧密连接也起重要作用，它们对氢离子相对不通透，因此阻止胃腔内的氢离子进入粘膜层。这种结构叫胃黏膜屏障。同时，胃黏膜还能合成和释放大量前列腺素，它们可以抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌，刺激粘液和碳酸氢盐的分泌，使胃黏膜微血管扩张，增加粘膜血流量，有助于维持胃黏膜的完整和促进受损粘膜的修复。胃黏膜上皮细胞更新迅速，损伤细胞更新迅速，从而为胃黏膜提供进一步保护作用。 4、胃液的主要成分及其作用 胃液的主要成分包括：HCl、胃蛋白酶原、粘蛋白、内因子等。 1) 盐酸的作用 盐酸由泌酸腺壁细胞分泌作用：①可杀死随食物进入胃内的细菌，因而对维持胃和小肠内的无菌状态具有重要意义。②激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶作用提供必要的酸性环境。盐酸进入小肠后：③可以引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。④盐酸所造成的酸性环境，还有助于小肠对铁和钙的吸收。 2) 胃蛋白酶原的作用 胃蛋白酶原由主细胞合成和分泌，其主要作用是分解蛋白质，主要分解产物是长链多肽、寡肽及少量氨基酸。胃蛋白酶只有在酸性较强的环境中才能发挥作用，其最适pH为2。随着pH的升高，胃蛋白酶的活性降低，当pH升至6以上时，即发生不可逆的变性。 3) 粘液和碳酸氢盐的主要作用 粘液和碳酸氢盐共同构筑成粘液-碳酸氢盐屏障，以抵抗胃酸和胃蛋白酶的侵蚀，对胃粘膜具有保护作用。 4) 内因子的主要作用 内因子可与食物中的维生素B12结合，形成一种复合物，这种复合物对蛋白质水解酶有很强的抵抗力，可保护维生素B12不被小肠内水解酶破坏。当复合物移行至回肠，可与远端回肠粘膜的特殊受体结合，从而促进回肠上皮吸收维生素B12。若体内产生抗内因子抗体或内因子分泌不足，将会出现维生素B12吸收不良，从而影响红细胞的生成，造成巨幼红细胞性贫血。 5、胃溃疡药物的药理机制 如奥美拉唑，质子泵可被选择性抑制剂奥美拉唑抑制，使胃酸分泌减少。 6、幽门螺杆菌与胃溃疡的关系 幽门螺杆菌与胃粘膜有特殊趋向性,胃粘膜、十二指肠粘膜、胃上皮化生区是HP感染的靶器官,文献报导HP是引起胃炎和胃溃疡不愈合的重要因素之一。由HP引起胃溃疡的病理机制有三个方面。( l ) 物理损伤: HP菌丝插人到胃粘膜上皮细胞之间,破坏了细胞间连接HP附着在胃粘液上皮表面,损害了胃粘膜的粘液屏障,导致H+逆流,造成胃粘膜自身消化和溃疡形成; HP浸人到上皮细胞内致细胞变性,坏死,萎缩,腺体减少,间质增生,是溃疡形成和不愈合的重要因素之一。( 2 ) 微生物毒素损伤: HP作为致病菌浸人机体,在局部产生毒素,虽然其毒性较低,不引起全身反应,但可造成局部上皮细胞损伤; HP产生蛋白分解酶,分解粘液蛋白,使粘液理化性质改变,削弱了胃粘膜粘液屏障,也在胃溃疡的发病过程中起一定作用。(3) 变态反应性损 伤: HP菌膜作为异体蛋白可引起局部变态反应。组织学观察局部嗜酸性白细胞、浆细胞浸润,肥大细胞增生,脱颗粒。血液生化检查抗体IgG、IgA、IgM增高