支气管肺炎2教学.pptVIP

预 防 注意营养 精心护理 避免受凉 避免接触呼吸道感染的患儿 几种特殊病原的肺炎 病 例 1 病史特点 4月男婴，因“咳嗽、喘息3天，加重伴呼吸急促1天”入院 3天前，患儿受凉后出现咳嗽，鼻塞，流涕，随后喘息，痰响。1天前咳，喘加重，阵发性喘憋、伴呼吸急促，以清晨及活动后明显，无发热。病后到当地医院服药打针(具体不详)，无好转，至我院门诊，予“阿莫西林钠舒巴坦钠”等诊治1天，无缓解，门诊以“肺炎”收住入院。 病后精神食欲好，大小便正常 既往偶有感冒，有婴儿湿疹史 否认哮喘家族史，父亲有过敏性鼻炎 病 例 1 查 体 营养发育好，神清，反应可，呼吸急促，唇周微发绀， 轻度吸气性三凹征，咽充血，气管居中，呼吸63次/分， 双肺可闻及广泛哮鸣音及少许粗湿罗音。脉搏127次/分， 心音有力、律齐，腹软，肝肋下2cm，质软边锐，脾未及。 血常规 白细胞5.6× l09 /L，中性粒细胞0.34，淋巴细 胞0.66，C反应蛋白8mg 胸片 示双肺纹理增粗、增多，肺充气过度，少许条絮影 目前诊断： ？ 病 例 1 病原学检查 鼻咽分泌物免疫荧光检测呼吸道合胞 病毒（RSV）抗原阳性 诊断 毛细支气管炎 病因： RSV （呼吸道合胞病毒A/B）为主 病理: 毛细支气管充血 水肿 炎性渗出 上皮细胞坏死脱落 造成小气道阻塞 毛细支气管炎（Bronchiolitis) 重症肺炎的病理生理 中枢神经系统： 缺氧和二氧化碳潴留?血与脑脊液PH值下降?脑血管扩张，血流减慢、血管通透性增加?颅内高压； 无氧代谢?乳酸堆积、ATP生成减少、钠钾泵障碍?细胞内水肿 中毒性脑病 脑水肿 重症肺炎的病理生理 消化系统： 低氧血症、病原体毒素?胃肠粘膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落、胃肠功能紊乱，出现腹泻、呕吐、中毒性肠麻痹、消化道出血 中毒性肠麻痹 消化道出血　 重症肺炎的病理生理 酸碱电解质失衡： 严重缺氧时，无氧酵解增加，酸性代谢产物增加，加上高热、进食少、脂肪分解等因素，常引起代谢性酸中毒；同时二氧化碳排出受阻，可产生呼酸，因此，严重者常存在混合型酸中毒。 6个月以上的小儿，因呼吸代偿功能稍强，通过加深呼吸，加快排出二氧化碳，可致呼吸性碱中毒，血PH变化不大；而6个月以下的小儿，代偿能力差，二氧化碳潴留往往明显，甚至发生呼吸衰竭。 缺氧和二氧化碳潴留导致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留，且重症肺炎缺氧时常有抗利尿激素释放增加，加上缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，使钠离子进入细胞内，造成稀释性低钠血症。 酸中毒 （混合性） 稀释性低钠血症 　 *临床表现 (Clinical Manifestation ) 一般肺炎临床表现 发热 (fever) 咳嗽 (cough) 气促 (tachypnea) 频率快 三凹征 鼻扇 紫绀 (cyanosis) 肺部固定的中细湿啰音(widespread rales) 其他:精神萎靡,食欲不振,消化道症状 重症肺炎临床表现 呼吸系统---呼吸衰竭 循环系统---中毒性心肌炎,心力衰竭 消化系统---中毒性肠麻痹,消化道出血 神经系统---中毒性脑病 呼吸系统---呼吸衰竭 按病变部位 周围性： 呼吸困难明显 中枢性： 呼吸节律的改变 按血气分析 I型呼衰 PaO2 =6.67KPa SaO285% II型呼衰 PaO2 =6.67KPa SaO285% PaCO2 =6.67KPa 中毒性心肌炎：烦躁,多汗,面色苍白，心音低钝，心动过速,心率不齐;心电图改变(ST段压低,T波低平,倒置) 心力衰竭： 1.极度烦躁不安、面色苍白、青灰，毛细血管再充盈时间延长 2