凝血因子和血小板被激活.ppt

第十三章 弥散性血管内凝血（DIC）;一、概念：弥散性血管内凝血 (Disseminated intravascular coagulation, DIC) ; DIC是一种以凝血功能失常为主要特征的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。（从高凝状态转变到低凝状态）;二、原因与发病机制;恶性实质肿瘤: 肺、消化系及泌尿系癌、转移癌、恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌 急性白血病: 急性早幼粒白血病 其他疾病: 内毒素休克、严重出血或过敏性休克、 大面积心肌梗死、异型输血、巨大海绵状血管瘤、 肾小球肾炎、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、肾 移植排斥反应;外科创伤; 严重感染和内毒素血症 ??烈免疫反应生成过量抗原-抗体复合物 持续广泛的组织缺血缺氧 严重酸中毒等;;血小板粘附在内皮下胶原;内皮细胞受刺激或损伤;3、血细胞大量破坏，血小板激活;4、促凝物质入血;(二)DIC形成机制;单核吞噬系统功能受损 肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S) 血液高凝状态(妊娠后期:凝血因子含量↑; 酸中毒:肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑) 微循环障碍 (血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:内皮细胞损伤) 纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低) ;(三)DIC的功能代谢变化 Functional Metabolic Changes of DIC;凝血因子、血小板过度消耗 纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧→内皮细胞释放纤溶酶原激活物↑) 纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制;2. 器官功能障碍 Organ Disorders;3. 休克（Shock）;4. 微血管病性溶血性贫血 Microangiopathic Hemolytic Anemia;三、分 期 和 分 型;高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。;根据DIC发生快慢: 1. 急性型 2. ???性型 3. 亚急型 根据代偿情况： 1. 失代偿型2. 代偿型3. 过度代偿型;各型DIC的特征 Characteristics of Different DIC Types;慢性型：发病缓慢，病程可达数月或更长，临床表现不明显，出血轻微、休克少见，常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。 亚急性型：常在数日至几周内逐渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等， ;失代偿型：凝血因子和血小板消耗占优势，数量减少；临床表现：出血、休克；多见于急性型DIC。 代偿型：凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡，临床表现不明显或轻微；多见于轻度DIC。 过度代偿型：凝血因子和血小板生成超过消耗；临床表现不明显；多见于慢性或恢复期DIC。;DIC治疗的病理生理基础 Pathophysiological Basis of DIC Treatment