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《Circulation》 Oct. 19, 2007 在线发表 孙志军摘译;心肌梗死是全球范围内致死和致残的主要疾病之一。以往WHO定义的心梗标准包括缺血症状、心电图(ECG)异常改变和血清心肌酶学变化。然而敏感性和特异性更高的生化标志物——肌钙蛋白(cTn)的发现以及更精确的无创影像学技术的发展,使得检测到更小的心梗病灶成为可能。因此从流行病学调查、临床研究到公共卫生政策的制定以及临床实践,都需要一个更为精确的心梗定义。基于上述现状,欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)、美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)于2007年10月联合颁布了全球心肌梗死的统一定义。 ;急性心肌梗死定义
当临床上具有与心肌缺血相一致的心肌
坏死证据时,应被称为“心肌梗死”。
满足以下五项中任何一项标准
均可诊断为心肌梗死: ;1.心脏生化标志物(cTn最佳)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值,同时至少伴有下述心肌缺血证据之一:???? 缺血症状;???? ECG提示新发缺血性改变[新发ST-T改变或新发左束支传导阻滞(LBBB)];???? ECG提示病理性Q波形成;???? 影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失。 ; 2.突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前。3.基线cTn水平正常者接受经皮冠脉介入治疗(PCI)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死;心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死。 ; 4.基线cTn水平正常者接受冠脉搭桥术(CABG)后,如心脏标志物水平升高超过URL99百分位值,则提示围手术期心肌坏死。与CABG相关的心肌梗死的定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍,同时合并下述一项:新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。???5.病理发现急性心肌梗死。 ;;满足以下任何一项标准均可诊断为陈旧性心肌梗死:???? 1.新出现的病??性Q波(伴或不伴症状)。???? 2.影像学证据显示局部存活心肌丢失(变薄、无收缩),缺乏非缺血性原因。???? 3.病理发现已经愈合或正在愈合的心肌梗死。 ;; ?1型?? 由原发冠脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与缺血相关的自发性心肌梗死
?2型 继发于氧耗增加或氧供减少(如冠脉痉挛、冠脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死 3型 突发心源性死亡(包括心脏停搏),通常伴有心肌缺血的症状,伴随新发ST段抬高或新发LBBB,和(或)经冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据,但死亡常发生在获取血标本或心脏标志物升高之前??4a型? 与PCI相关的心肌梗死??4b型 尸检或冠脉造影证实与支架血栓相关的心肌梗死????5型 与CABG相关的心肌梗死 ; 注:有时患者可能同时或先后出现一种以上类型的心肌梗死。
心肌梗死不包括CABG中由于机械损伤所致的心肌细胞死亡,也不包括其他混杂因素造成的心肌坏死,如肾功能衰竭、心力衰竭、电复律、电生理消融、脓毒症、心肌炎、心脏毒性药物或浸润性疾病等。 ;; “心肌梗死”一词反映由缺血引起的心肌细胞死亡,是心肌灌注供给与需求失衡的结果。心肌缺血在临床中常可通过患者的病史和ECG变化而发现。缺血的临床症状包括静息或用力时胸部、上肢、下颌或上腹部的不适。与急性心肌梗死相关的不适感通常持续20分钟以上,呈弥散性,非局限性,非体位性,不受局部运动影响,有时伴随呼吸困难、大汗、恶心或晕厥。???? 这些症状并非心肌缺血的特异性表现,因而常被误诊为胃肠、神经、肺部或骨骼肌系统异常。心肌梗死有时表现为不典型症状,甚至没有任何症状,仅能通过ECG、心脏标志物升高或影像学检查被发现。 ;病理学
特征和分期 ; 心肌梗死的病理学定义是缺血时间过长导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡从病理学角度可分为细胞凝固性坏死和(或)收缩带坏死。 ; 尽管心肌缺血发生后细胞并非立即死亡,但较短时间内就会演变为坏死(通常20分钟,有些动物模型甚至更短)。
心肌细胞的完全坏死需要2~4小时甚至更长时间---这取决于缺血区域的侧支循环、冠脉闭塞的持续性/间歇性、心肌细胞对缺血的敏感性以及心肌氧供和养分的个体需求差异。;根据面积可将心肌梗死分为:局灶坏死、小面积(小于左室心肌的10%)、中面积(左室心肌的1
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