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肺损伤组织的修复与重构汇编
肺损伤组织的修复与重构
时间:2016.4.28 19:30
参加人员:
覃塘区人民医院 呼吸内科
伦茂春
一 肺损伤的认识过程
自1967年Ashbaugh等报道成人呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress in adults)以来,已有近40年的时间。
1994年,美国和欧洲呼吸与危重症医学学者首次将成人呼吸窘迫综合征改为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratordistress syndrome)
2000年中华医学会呼吸病学分会经过讨论也接受了ARDS的定义
一 肺损伤的认识过程
国内早在20世纪90年代初就认识到细胞因子和炎性介质调控失衡在ALI/ARDS病情的发生发展中起着十分重要的作用
经过国内近10余年来的基础与临床研究, ALI/ARDS的发病机制已有共识: ALI/ARDS不仅仅是单纯意义上的肺部疾病,也是全身系统炎性疾病的肺部表现
应予以注意的是,机体受到创伤、感染、失血因素等打击后,如果再次受到即使很小程度的打击,也很易导致ALI/ARDS,即二次打击理论(two-hit)
二 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合症(ALI/ARDS)的概念
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
三 ALI/ARDS的概念与流行病学
流行病学调查显示ALI/ARDS是临床常见危重症。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,ALI发病率为每年18/10万,ARDS为每年13-23/10万。2005年的研究显示,ALI/ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。提示ALI/ARDS发病率显著增高,明显增加了社会和经济负担,这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
四 ALI/ARDS的诱发因素
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括
直接肺损伤因素:严重肺部感染,胃内容物吸入,肺挫伤,吸入有毒气体,淹溺、氧中毒等;
②间接肺损伤因素:严重感染,严重的非胸部创伤,急性重症胰腺炎,大量输血,体外循环,弥漫性血管内凝血等。
五 不同诱引与患病率的关系
病因不同,ARDS患病率也明显不同。严重感染时ALI/ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,ARDS患病率也可达9%-26%。同时存在两个或三个危险因素时,ALI/ARDS患病率进一步升高。另外,危险因素持续作用时间越长,ALI/ARDS的患病率越高,危险因素持续24、48及72h时,ARDS患病率分别为76%、85%和93%。
六 ARDS的病死率
虽然不同研究对ARDS病死率的报道差异较大,总体来说,目前ARDS的病死率仍较高。对1967-1994年国际正式发表的ARDS临床研究进行荟萃分析,3264例ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。不同研究中ARDS的病因构成、疾病状态和治疗条件的不同可能是导致ARDS病死率不同的主要原因。
七 ALI/ARDS的诊断标准
2000年中华医学会呼吸病学分会提出了中国内地的
ALI/ARDS的诊断标准:
有发病的高危因素;
急性起病:呼吸频数和(或)呼吸窘迫;
低氧血症:ALI时动脉血氧分压(PaO2)/吸入气氧浓度(FiO2)≤300 mm H(1 mmHg=0·13kPa);ARDS时PaO2/FiO2≤200 mm Hg;
胸部X线检查两肺浸润阴影
七 ALI/ARDS的诊断标准
肺毛细血管前楔压(PCWP≤18 mmHg 或临床上能除外心源性肺水肿。
凡符合以上五项可诊断为ALI或ARDS
国内学者还根据我国高原地区的发病特点,总结并提出高海拔地区ARDS诊断标准应相对从严的观点,即ALI:PaO2/FiO2≤200 mm Hg,ARDS:PaO2/FiO2≤150 mmHg[13]。
八 肺损伤的修复与重构
(一) CO在急性肺损伤组织修复中的作用
1 生产和生活环境中含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳(CO)。以往认为CO是一种有毒气体,常导致生活性和职业性中毒。但CO的作用与其吸入浓度密切相关,吸入0.3%的CO是测定肺弥散功能的传统方法;而在实验设计中常采用1.0%的CO吸入建立狗的CO中毒模型。另外,生理状态下机体血红素分解和有机物氧化也可产生内源性CO。
八 肺损伤的修复与重构
(一) CO在急性肺损伤组织修复中的作用
2 近年来大量研究证实,CO是一种新的血管舒张
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