方六荣《动物病毒学》第六章  病毒感染与防制.docVIP

第六章? 病毒感染与防制 病毒感染细胞的类型 根据病毒感染后细胞的表现不同分为: 溶(杀)细胞性感染 稳定态感染 整合感染 杀(溶)细胞性感染 细胞在病毒感染以后，因代谢障碍而迅速死亡（破裂或溶解），大量感染性病毒释出于细胞外的体液中，形成新一轮感染。 主要由无包膜、杀伤性强的病毒感染引起，如：痘病毒、小RNA病毒。 稳定态感染 病毒感染细胞后，病毒在细胞内增殖，但并不严重影响细胞的生命活动，被感染细胞能正常繁殖。病毒常以出芽的方式释放或呈细胞到细胞的传播，如：PCV、CSFV、EB病毒、鼠类的白血病病毒 整合性感染 病毒感染细胞后，病毒核酸整合于细胞染色体内，并随细胞的分裂而增殖，使细胞转化或恶性变。腺病毒、SV40等在容许细胞内产生溶细胞感染而在非容许细胞内形成整合性感染 HIV先将病毒基因组RNA反转录成双链DNA，并整合到宿主细胞基因组上 病毒感染对细胞的影响 1. 细胞裂解（死亡） 对细胞大分子合成的抑制（RNA转录、mRNA加工、蛋白质合成、DNA合成） 病毒粒子或病毒物质的毒性作用 2. 细胞溶酶体改变 溶酶体渗透性可逆的增加：溶酶体不释放 溶酶体不可逆的损伤：溶酶体释放，溶细胞 3. 包涵（含）体形成（inclusion body) 细胞被病毒感染以后，在细胞浆或细胞核内出现的一些在光学显微镜下可见的特殊结构。 包涵体的实质（组成） 病毒体或病毒组分：腺病毒、痘病毒、麻疹病毒 细胞的退行性产物：疱疹病毒。 某些细菌及其毒素、某些化学药物和重金属盐也可引起细胞类似的组织学变化。 包涵体的类型 不同病毒感染所形成的包涵体的形态、染色特性和存在部位各不相同： 痘苗病毒：胞浆内嗜酸性包涵体 单纯疱疹病毒：核内嗜酸性包涵体，细胞融合形成合胞体 呼肠孤病毒：胞浆内核周嗜酸性包涵体 腺病毒：核内嗜碱性包涵体 狂犬病病毒：胞浆内嗜酸性包涵体 麻疹病毒：核内和胞浆内嗜酸性包涵体 细胞融合：两个或两个以上细胞之间膜结合后出现多核细胞的现象。 合胞体：细胞融合产生的同一细胞质内含有数个细胞核的融合细胞。 能够引起细胞融合的病毒：副粘病毒、疱疹病毒、痘苗病毒、禽传染性支气??炎病毒、逆转录病毒科的维斯纳病毒等 外源性融合(fusion from without) 即从外部融合，病毒以高感染复数感染时，由病毒表面具有细胞融合活性的糖蛋白，引起未受病毒感染细胞之间的融合。特点：不需要病毒的复制。 内源性融合 （fusion from within) 即从内部融合，是感染性病毒在其复制循环晚期，病毒复制产生的有细胞融合活性的糖蛋白插入受染细胞的细胞质膜，受染细胞从而获得了融合细胞的能力，结果导致受染细胞之间或受染细胞与未受感染细胞之间发生融合。 病毒以外的融合剂： 聚乙二醇 山梨糖醇 溶血卵磷脂 刀豆球蛋白 病毒导致红细胞凝集 病毒的血凝素与红细胞表面的粘蛋白受体发生结合，导致形成红细胞-病毒-红细胞复合体。（正粘病毒、副粘病毒） 细胞转化 为细胞的生物化学或生长特征的变化 转化细胞与正常细胞的区别： 无限增殖，成为永生化细胞 接触抑制现象丧失 细胞形态异常、染色体变型 产生新的膜抗原 对生长因子需要量降低 转化细胞有可能在动物体内引起肿瘤 接触性抑制：正常细胞与相邻细胞接触时，细胞运动停止，细胞分裂也被抑制的现象。 细胞凋亡 多细胞生物的一种由基因控制的细胞自主性死亡过程，由细胞内部和外部刺激诱导所致。 特点：细胞变圆；胞浆浓缩；核染色质聚集、分块、位于核膜上；核仁裂解，核固缩，形成凋亡小体；细胞核内的DNA被核酸内切酶降解为约180-200bp整数倍的核酸片段，凝胶电泳图谱呈梯状（DNA ladder)。 细胞凋亡和细胞坏死的区别 区别点 细胞凋亡 细胞坏死 起因 生理或病理性 病理性变化或剧烈损伤 范围 单个散在细胞 大片组织或成群细胞 细胞膜 保持完整，一直到形成凋亡小体 破损 染色质 凝聚在核膜下呈半月状 呈絮状 细胞器 无明显变化 肿胀、内质网崩解 细胞体积 固缩变小 肿胀变大 凋亡小体 有，被邻近细胞或巨噬细胞吞噬 无，细胞自溶，残余碎片被巨噬细胞吞噬 基因组DNA 有控降解，电泳图谱呈梯状 随机降解，电泳图谱呈涂抹状 蛋白质合成 有 无 调节过程 受基因调控 被动进行 炎症反应 无，不释放细胞内容物 有，释放内容物。 结局：DNA降解，细胞死亡。 作用：维持机体的正常发育和新陈代谢 凋亡异常：疾病 可诱导性：治疗肿瘤 感染性的病毒侵入敏感的宿主机体后，以繁殖形式或以非繁殖形式与机体相互作用所产生的各种现象的总和，称为机体的病毒感染。 构成机体病毒感染的因素 病毒 机体 环境条件 病毒 病