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肝衰竭的診断与治疗

肝衰竭的诊断与治疗;肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害,导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿,出现以凝血机制障碍和黄疽、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。;一、病因;在欧美国家,药物是引起急性、亚急性肝衰竭的主要原因 酒精性肝损害常导致慢性肝衰竭。 儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病 ;二、肝衰竭分类;将肝衰竭分为四类: 急性肝衰竭(ALF)、 亚急性肝衰竭(SALF)、 慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF) 慢性肝衰竭(CLF);急性肝衰竭: 起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病 亚急性肝衰竭: 起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭: 在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭: 在肝硬化基础上发生的慢性肝功能失代偿。;三、肝衰竭分期;(3)有出血倾向,凝血酶原活动度 (PTA)30%~40% (4)未出现肝性脑病或明显腹水。 ;2.中期:在肝衰竭早期表现基础上,病 情进一步发展,出现以下两条之一 者: (1)出现Ⅱ度以下肝性脑病和(或)明 显腹水。 (2)出血倾向明显(出血点或瘀斑), PTA 20% ~ 30%0 ;3.晚期:在肝衰竭中期表现基础上,病情进一步加重,出现以下三条之一者: (1)有难治性并发症,例如肝肾综合 征、上消化道大出血、严重感染和难 以纠正的电解质紊乱等。 ;(2)出现III度以上肝性脑病。 (3)有严重出血倾向(注射部位瘀斑 等),PTA≤20%. ;诊断;②短期内黄疸进行性加深。 ③出血倾向明显,PTA ≤ 40%,且排除其他原因。 ④肝脏进行性缩小。 ;(2)亚急性肝衰竭:起病较急,15 d--26周出现以下表现者: ①极度乏力,有明显的消化道症状。 ②黄疽迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升≥17.1 umol/L ③凝血酶原时间明显延长,PTA≤ 40%并排除其他原因者。 ;(3)慢加急性(亚急性)肝衰竭: 在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。 ;(4)慢性肝衰竭: 在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。;慢性肝衰竭诊断要点为: ①有腹水或其他门静脉高压表现。 ②可有肝性脑病。 ③血清总胆红素升高,白蛋白明显降低。 ④有凝血功能障碍,PTA≤40% ;一、肝衰竭分类;该《指南》根据病理组织学特征和病情发展速度,将肝衰竭分为四类:急性肝衰竭(ALF)、亚急性肝衰竭(SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(ACLF)和慢性肝衰竭(CLF);急性肝衰竭的特征是起病急,发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群 亚急性肝衰竭起病较急,发病15日~26周内出现肝衰竭症候群;慢加急性(亚急性)肝衰竭是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿 慢性肝衰竭是在肝硬化基础上,肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。;;二、肝衰竭的药物治疗;(一).促肝细胞再生药物 1.促肝细胞生长素(PHGF):促进肝细胞DNA合成,改善Kupffer细胞功能,减少TNF-α生成 2.前列腺素E1(PGE1):扩张肝脏血管,增加肝血流量,促进肝细胞再生,稳定溶酶体膜,减少TNF-α产生,减轻肝损伤等作用 ;3.生长激素(GH): 通过代谢调节缓解各种应激状态下的高分解代谢,通过免疫调控作用抑制TNF-α的产生,提高抗炎细胞因子IL-10的水平,在急性肝损伤中起到保护作用 ;4. 其它生长因子: TGF-α. EGF, aFGF是一组参与正常肝再生的细胞因子,在活化、增生及分化的全过程中持续高表达,在体外实验中有促HC增生的作用。但目前尚未用于临床。;(二). 肝性脑病的药物治疗 肝性脑病的治疗尚无特效方法,仍以综合治疗为主。包括去除诱因,如严重感染、出血及电解质紊乱等,限制饮食中的蛋白摄入(CLF)。;急性肝性脑病应积极脱水治疗,高渗性脱水剂,如20%甘露醇或甘油果糖,肝肾综合征患者慎用 襻利尿剂,一般选用呋塞米(速尿),可与渗透性脱水剂交替使用 ;慢性肝性脑病采用 BCAA+乳果糖治疗,脱氨药物可视病人的电解质和酸碱情况选择应用。 ;1. 维持正氮平衡:每日热量1200~1600千卡。适量的BCAA溶液及中长链脂肪乳Lipofundin静脉滴注。补充新鲜血浆和白蛋白。;2. 维持电解质及酸碱平衡: 急性和慢性肝性脑病时都要特别注意血钾水平。低钾血症→代谢性碱中毒→肝性脑病为三步曲。低镁血症可致低钾血症, 只有同时补镁方可纠正低钾血症. 低镁血症也可致低钙血症,只有同时

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