補体系统和细胞因子.pptVIP

补体系统和细胞因子; 补体系统;相关帮助;第一节 补体固有成份;补体活化的经典和旁路途径; C1q分子的C端球形结构是与Ig上的补体结合位点相结合的部位，它的启动可使C1r构型改变，成为具有活性的C1r并诱导C1s的活化，成为具有酯酶活性的C1s,在 Mg++存在下可启动补体活化的经典途径。 ;;2、C4分子的结构、裂解片段及其功能 是C1作用的底物之一，裂解形成的小片段C4a有较弱的过敏毒素样作用，大片段C4b可迅速于周围临近的细胞或抗原－抗体复合物非特异性结合而获得相应的稳定性，未被结合的C4b被C4bp\I因子迅速灭活。; 3、C3分子的结构、裂解片段及其功能 为双链分子，在C3转化酶作用下裂解出的小片段C3a释放至液相成为过敏毒素，大片段C3b与细胞膜表面的C3转化酶稳定结合成C5转化酶，C3b也可以N端直接结合免疫复合物，C端同CRI结合，介导调理和免疫黏附作用。 4、B因子及其功能 参与旁路途径中的重要分子，对激活物表面的C3b有较高的亲和力，在Mg++存在下可形成C3bB复合物，可被活化D因子酶解成另一种C3转化酶。;第二节 补体系统的经典激活途径;未与抗原结合的IgM示意图;;;;;;;;第三节 补体活化的旁路激活途径;经典和旁路途径的主要区别;;;第四节 补体活化途径的调节;C1INH的作用;H因子的作用;S蛋白的作用;;第五节 补体的生物学功能;正常EB病毒的电镜图;3、调理和免疫黏附作用 以补体裂解产物C3B/C4b为中间桥梁，通过其N端非稳定结合部位与细菌及其它颗粒性抗原或免疫复合物结合后，再通过其C端稳定结合部位与表面具有相应补体受体（CRI）的吞噬细胞结合，由此而产生的促进吞噬细胞吞噬的作用称为补体的调理作用； 细菌或免疫复合物激活补体、结合C3b/C4b后，若与表面具有相应补体受体（CRI）的RBC和血小板结合，则可形成较大的聚合物，这种效应称为免疫黏附作用。;4、炎症介质作用 1)激肽样作用：使小血管扩张、通透性增强、引起炎症性充血和水肿作用，叫～。补体C2裂解形成的小片段C2a有此作用。 2)过敏毒素样作用：可使表面具有相应受体的肥大细胞和嗜碱性粒细胞等脱颗粒，释放组胺等血管活性物质，引??血管扩张、通透性增强、平滑肌收缩和支器官痉挛等的作用，称～。补体裂解片段C3a、C4a、C5a有此作用。 3)趋化作用：C3a和C5a等能吸引具有相应受体的中性粒细胞和单核吞噬细胞向补体激活的炎症区域游走和聚集，增强炎症反应。;;补体受体;;第五章 细胞因子（Cytokine,CK）;第一节 细胞因子的共同特征;;CK功能的多向性、重叠性、协同性和拮抗性作用示意图 ;抗原于单核细胞作用后导致TH细胞活化并产生细胞因子，从而在整个免疫应答的不同过程中发挥相应的调节作用;第二节 CK的生物学作用;第三节 细胞因子受体;第四节 细胞因子各论;;;;第五节 CK及其受体在治疗中的应用;CK同各种毒素偶联后用于心脏和肾脏移植后的抗排斥反应； IL-2、IFN-?和TNF-?可以增强T细胞的活化，在临床上已有应用； 用IL-2培养的NK或Tc细胞，即LAK细胞已用于肿瘤的治疗； IL-12或IL-14有可能用于过敏性疾病的治疗；动物实验证实，IL-4的单抗可抑制IgE的产生； 其它已广泛应用的有G、GM-CSF、EPO、EGF、NGF等。;CK应用的缺陷