2017年枣庄市临床助理医师《消化系统》考点之急性胃炎.docVIP

医学考试之家论坛（） 2017年枣庄市临床助理医师《消化系统》考点之急性胃炎 　第三章 急性胃炎 　　急性胃炎(acute gastritis)是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部症状。内镜检查可见胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂(可伴有浅表溃疡)等一过性病变。病理组织学特征为胃黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。 　　急性胃炎主要包括： 　　①急性幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽门螺杆菌后的临床表现、内镜所见及胃黏膜活检病理组织学均显示急性胃炎的特征。但临床上很难诊断幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎，因为一过性的上腹部症状多不为患者注意，亦极少需要胃镜检查，加之可能多数患者症状很轻或无症状。感染幽门螺杆菌后，如不予治疗，幽门螺杆菌感染可长期存在并发展为慢性胃炎。 　　②除幽门螺杆菌之外的病原体感染及(或)其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎。进食被微生物及(或)其毒素污染的不洁食物所引起的急性胃肠炎，以肠道炎症为主，有关论述详见传染病学。由于胃酸的强力抑菌作用，除幽门螺杆菌之外的细菌很难在胃内存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽门螺杆菌之外的感染性胃炎。但当机体免疫力下降时，可发生各种细菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。 　　③急性糜烂出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各种病因引起的、以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。因为本病胃黏膜炎症很轻或缺如，因此严格来说应称为急性糜烂出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。 　　急性糜烂出血性胃炎临床常见，需要积极治疗，本节予以重点讨论如下： 　　【病因和发病机制】 　　引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有： 　　(一)药物 　　常见的有非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗肿瘤药、口服氯化钾或铁剂等。这些药物直接损伤胃黏膜上皮层。其中，NSAID还通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的产生，削弱胃黏膜的屏障功能(详见本篇第五章)；某些抗肿瘤药如氟尿嘧啶对快速分裂的细胞如胃肠道黏膜细胞产生明显的细胞毒作用。 　　(二)应激 　　严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称Curling溃疡、中枢神经系统病变所致者称Cushing溃疡。虽然急性应激引起急性糜烂出血性胃炎的确切机制尚未完全明确，但一般认为应激状态下胃黏膜微循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节，由此可导致胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力减弱等改变，胃黏膜屏障因而受损。 　　(三)乙醇 　　乙醇具亲酯性和溶脂能力，高浓度乙醇因而可直接破坏胃黏膜屏障。 　　黏膜屏障的正常保护功能是维持胃腔与胃黏膜内氢离子高梯度状态的重要保证，.当上述因素导致胃黏膜屏障破坏，则胃腔内氢离子便会反弥散进入胃黏膜内，从而进一步加重胃黏膜的损害，最终导致胃黏膜糜烂和出血。上述各种因素亦可能导致增加十二指肠液反流人胃腔，其中的胆汁和各种胰酶，参与了胃黏膜屏障的破坏。 【临床表现和诊断】 　　据研究，对服用NSAID(特别是传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或进行机械通气的危重患者进行胃镜检查，多数可发现胃黏膜急性糜烂出血性的表现，粪便隐血试验亦多呈阳性反应。但这些患者多数症状轻微(如上腹不适或隐痛)或无症状，或症状被原发病掩盖，多数患者亦不发生有临床意义的急性上消化道出血。临床上，急性糜烂出血性胃炎患者多以突然发生呕血和(或)黑粪的上消化道出血症状而就诊。据统计在所有上消化道出血病例中由急性糜烂出血性胃炎所致者约占10%～25%，是上消化道出血的常见病因之一。有近期服用NSAID史、严重疾病状态或大量饮酒患者，如发生呕血和(或)黑便，应考虑急性糜烂出血性胃炎的可能，确诊有赖急诊胃镜检查。内镜可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃黏膜病损(彩图4-4-1)，一般应激所致的胃黏膜病损以胃体、胃底为主，而NSAID或乙醇所致者则以胃窦为主。强调内镜检查宜在出血发生后24～48小时内进行，因病变(特别是NSAID或乙醇引起者)可在短期内消失，延迟胃镜检查可能无法确定出血病因。 　　【治疗和预防】 　　对急性糜烂出血性胃炎应针对原发病和病因采取防治措施