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心内科 原发性高血压 一、概述： 1、正常血压： 收缩压 120mmHg， 舒张压 80mmHg。 正常血压的高值是：收缩压 120~139mmHg， 舒张压 80~90mmHg。 高血压： 收缩压 ≧140mmHg， 舒张压 ≧90mmHg。 1级高血压： 收缩压140~159mmHg， 舒张压 90~99mmHg 2级高血压： 收缩压160~179mmHg， 舒张压 100~109mmHg； 3级高血压： 收缩压 ≧180mmHg， 舒张压 ≧110mmHg； 单纯收缩期高血压：收缩压 ≧140mmHg， 舒张压 90mmHg。 低血压：血压90/60mmHg； 脉压差：30~40mmHg。 2、高血压可分为：①原发性高血压：以血压升高为主要临床症状而病因尚未确定的独立疾病。②继发性高血压，也成为症状性高血压，病因明确，高血压是临床表现之一，血压可暂时性或永久性升高。 3、高血压的流行病学：西方发达国家高于我国，我国呈增加趋势，且具如下特定：城市高于农村，北方高于南方，随高年龄组发病率高于低年龄组。 二、病因与发病机制： 1、病因：①遗传与基因因素 ②环境因素：BMI（正常：中年男性21~24.5；中年女性：21~25）、饮酒量、钠盐。 2、发病机制： ①交感神经活性亢进：长期应激易患。 ②RAAS：循环RAAS和局部RAAS。 ③肾脏潴留过多钠盐。 ④血管重建。 ⑤内皮细胞功能受损。 ⑥胰岛素抵抗。 三、病理解剖： 主要病理改变：动脉的病变和左心室的肥厚。 具体：①心脏：左心肥厚和冠脉粥样硬化。 ②脑： 脑小动脉尤其是颅底动脉环式动脉粥样硬化的好发部位。进诱发脑缺血和脑血管意外。 ③肾： 肾动脉粥样硬化。 （想法：综合而言，心、脑、肾的变化均与动脉病变密切相关，可以推知症状。） 四、临床特点： 课本： ①血压变化：初期：血压呈波动性，可恢复。 病程迁延，尤其并发靶器官损害或合并症，则稳定和持久 注意：“白大衣高血压”。 ②症状：多数其病隐袭，症状缺如或不明显；有的患者可有头痛、头晕、心悸、后颈部疼痛、后枕部或颞部波动感，还有的神经症症状如失眠、健忘或记忆力减退、注意力不集中、耳鸣、‘情绪易激动或发??以及神经质等。 ③合并症表现： 左心室肥厚：可靠体征为抬举性搏动，表现为心尖搏动明显增强，波动范围扩大及心尖搏动左移，提示左心室增大。主动脉第二心音可增强，带有金属音调。合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和Cuisinart。晚期可发生心力衰竭。 脑血管合并症：早期可有一过性脑缺血发作（TIA），还可发生脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病以及颅内出血等。 眼底血管被累可出现视力进行性减退； 肾脏受累可有尿液中少量蛋白和红细胞，严重出现肾功能减退。 大纲： 缓进型：多为青中年，起病隐袭，病情发展缓慢，病程长。（即课本上的） 急进型：发病较急骤，血压显著升高。症状同缓进型相似，但症状和头痛明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭。 高血压急症： 高血压危象： eq \o\ac(○,a)加剧性的恶心高血压。舒张压140mmHg，伴眼底乳头水肿、出血、渗出。  eq \o\ac(○,b)血压明显升高并有脑、心、肾等严重病变和其他紧急情况。如高血压脑病、脑卒中等。 高血压性脑病：可发生于急进型和缓进型高血压病人，当平均血压上升到约180mmHg以上时。脑血管由收缩转为扩张，过度的血流在高压状态进入脑组织导致脑水肿。 五、诊断与鉴别诊断： 1、诊断：根据诊断标准（如下）判断有无高血压及分期： 按靶器官受累程度：眼底病变可反映高血压严重程度。 Ⅰ级，视网膜动脉变细， Ⅱ级，视网膜动脉狭窄动脉交叉压迫； Ⅲ级，眼底出血，棉絮状渗出， Ⅳ级，出血或渗出物伴视乳头水肿。 2、动态血压的临床意义：可较为客观和敏感地反应患者的实际血压水平，且可以了解血压的变异性和昼夜变化规律，估计靶器官损害和预后。 参考标准正常值：24h均值低于130/80mmHg，白天低于135/85mmHg， 125/75mmHg。夜间均值一般低于白天均值10%~20%。正常血压波动曲线如长柄勺，夜间2~3时处于低谷，凌晨迅速上升，上午6~8时和下午4~6时出现两个高峰。 3、鉴别诊断： （1）肾