为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢.docVIP

为什么原发性高钠血症的病变部位常见于下丘脑呢？ 老师：我认为所以称为原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。下丘脑病变时，该部位的口渴中枢受累，可引起液体摄入减少，可导致脱水和血清钠、氯的升高，从而导致高钠血症。醛固酮增多症是由于醛固酮的排钾保钠作用，也可以导致高钠血症，此时高钠血症是继发于醛固酮的增多。 2. ADH分泌增多为什么会引起细胞外液量正常的低钠血症呢？它分泌增多不就是重吸收的水增多了吗？那为什么外液量还会正常啊？ 老师：全国统编教材中把抗利尿激素分泌不当症（syndrome of inappropriate secretion of antidiuretie hormone，SIADH）与高容量性低钠血症与SIADH 分开，而我们的教材是把二者合并介绍的，说明本质上没有很大差别，SIADH的血容量（细胞外液）是可以增加的。ADH活性增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水通透性增加，从而水的重吸收增加，尿量减少；同时因血容量增加造成稀释性低血钠，醛固酮分泌受抑，第三因子释放，使肾小管钠与尿酸排出增加。 肾内“自由水”形成减少为什么会见于低容血量呢？低容血量引起醛固铜的释放，醛固酮有保钠排钾的功能，随着钠离子的主动重吸收增加钠离子和水的重洗手也增加，那肾内的“自由水”为什么还会减少呢？难道这不是我们平常说的水吗？那它是什么啊？ 老师：“自由水”指的是肾脏排出的无溶质水，肾脏“自由水”的形成多少反映的是肾脏的浓缩功能，是指所排尿液中除等渗部分外不含溶质的部分，用自由水清楚率表示。计算公式为：每分钟尿量x (1-尿渗透压/血浆渗透压)，正常人尿应不含自由水，为负值。若尿渗透量和血浆渗透量均在３００ｍＯｓｍ左右，不随尿量而变化（即无溶质水清除为０），表明肾不能浓缩或稀释尿液。血容量降低时肾自由水形成减少是因为醛固酮和抗利尿激素分泌增多导致水钠重吸收加强，表示肾脏浓缩功能加强。 大面积烧伤的病人为什么可出现伴有细胞外也减少的高钠血症啊？书上不是说是低渗脱水和等渗脱水吗？如果答案就是那样，机制是怎样的？ 老师：大面积烧伤的病人发生什么类型的脱水要具体分析。大面积烧伤病人早期由于大量等渗的血浆外渗，一开始会发生等渗性脱水。如果没有及时的补液，病人由于皮肤烧伤，蒸发明显增多（不显性丢失大量低渗液）， 加上呼吸蒸发丢掉的水，就可以发生细胞外液减少的高钠血症（高渗性脱水）。如果抢救过程中只补水，没有注意补充钠等电解质，就可以引起低渗性脱水。 低渗性脱水患者体液丢失的特点是细胞内液无丢失、仅丢失细胞外液、还是两者都有丢失啊？等渗性脱水又如何？高渗呢？ 老师：对于脱水的病人，有时候我们不能简单地说细胞内、外液“有”或者“没有”丢失。低渗性脱水的病人的特点是以丢细胞外液为主，由于细胞外液低渗，水分进入细胞，使细胞内液丢失不明显，甚至可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿）。等渗性脱水的病人应该是细胞内、外液都丢失。高渗性脱水时细胞内、外液都丢失，而由于细胞外液高渗，水分出细胞，因此细胞内液丢失比细胞外液丢失更明显，细胞内脱水严重。 6．原发性高钠血症病人的临床表现和继发性病人的表现有什么区别？分别是由什么原因造成的？ 老师：在第一个问题的解答中提到，原发性高钠血症是因为找不到其他的病变导致钠在体内潴留。常常是由于水钠的中枢调节功能发生障碍，即下丘脑病变。而所谓继发性高钠血症是由于其它非中枢原因，即可确定的病因（如醛固酮增多）导致的继发性高钠血症，临床表现的区别在于继发性高钠血症的病人还伴随有原发疾病的其他症状。 7. 严重低钠血症的治疗原则是先用高效能利尿剂尿后用高渗盐水，为什么啊？ 老师：在此，严重低钠血症应该没有细胞外液（血容量）的减少，很可能还有过多的水潴留在体内。通过使用高效能利尿剂可以排出过多的水分，再用高渗盐水可以补充缺失的钠。 8. 严重低渗性脱水患者输入大量水分可引起水中毒，为什么就不会引起水肿呢？ 老师：水肿形成的机制包括毛细血管流体静压升高、血管通透性的增高、低蛋白血症和淋巴管的堵塞。严重低渗性脱水先有血容量的明显下降，没有毛细血管流体静压的升高，也不具备其他三个形成水肿的条件，所以一般不会引起水肿。严重低渗性脱水由于细胞外液低渗，水分进入细胞，可以发生细胞内水分过多（细胞内水肿），此时输入大量水分即使没有引起循环血量的过渡增高，也易引起水中毒。在此，水中毒的概念就不能只理解为高容量性低钠血症，而是细胞内水分过多导致细胞中毒。 在抢救心跳呼吸骤停病人时，输入过多的高浓度碳酸氢钠为什么出现细胞外液量升高，血钠升高呢？其原理是什么？ 老师：高浓度的碳酸氢钠应该就是高渗溶液了，输入高渗溶液除了本身的液量补充外，还可以导致血浆（细胞外）高渗，细胞内液被吸引至细胞外进入血