3 糖代謝紊亂检验.ppt

第三章 糖代谢紊乱的生物化学检验;;;Evaluation only. Created with Aspose.Slides for .NET 3.5 Client Profile 5.2.0.0. Copyright 2004-2011 Aspose Pty Ltd.;;体液糖的测定项目：;糖是自然界含量最为丰富的一大类有机化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物。植物含量最多约为85%-95%。糖在生命活动中的主要作用是提供能量和碳源。人体所需能量的50％—70％来自于糖。人体内的糖主要指葡萄糖、糖原。 ;1、氧化供能：分解代谢提供人体50%-70%能量； 2、作为组织细胞的结构材料参与重要生理活动： 形成糖蛋白和蛋白多糖（激素、酶、受体等）、糖脂（神经组织和细胞膜重要组分），期寡糖链作为信号分子与细胞识别及多种特异性表面抗原的鉴定； 3、转变：其它糖及糖衍生物（核糖、脱氧核糖、氨基多糖）等；非糖物质（脂肪、氨基酸核酸）。 糖代谢紊乱→供能障碍→一系列代谢变???;糖代谢的概况 ;;第一节 血糖及糖代谢紊乱;血糖;血糖浓度的调节;神经系统的调节 神经系统对血糖的调节主要通过下丘脑和植物神经系统调节其所控激素的分泌，进而再影响血糖代谢中关键酶的活性，达到调节血糖浓度的作用。 （1）下丘脑的腹内侧核：通过兴奋交感神经①作用于肾上腺髓质，引起肾上腺素释放；②作用于胰岛α细胞，分泌胰高血糖素；以及③直接作用于肝，活化肝细胞的磷酸化酶，促进肝糖原分解和糖异生，从而使血糖浓度升高。 （2）下丘脑外侧核：作用与内侧核相反，它通过兴奋迷走神经，①促进胰岛β细胞分泌胰岛素，促进糖氧化；②又可直接作用于肝，活化糖原合成酶，促进糖合成肝糖原；③抑制糖异生途径，从而使血糖浓度降低。;激素调节; 胰岛β细胞 前胰岛素原 胰岛素 C肽 有活性 无活性 ;二、糖尿病及其代谢紊乱;糖尿病（diabetes mellitus,DM） 定义：是一种慢性、复杂的代谢紊乱性疾病，系胰岛素相对或绝对不足，或利用缺陷引起。 临床特征：血糖持续升高，甚至出现糖尿。长期患有糖尿病常伴有脂类、蛋白质代谢紊乱、水、电解质紊乱及酸碱平衡紊乱，甚至出现一系列并发症如眼、肾的微血管病变及神经病变，重者可致死亡。 发病机制 1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤 2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 ;Epidemiology of Diabetes population (billion);0;;中国糖尿病流行的现状;;因为糖尿病所付出的代价;（一）糖尿病的分类：;糖尿病分型一4大类(1997ADA) ?;1、1型糖尿病(胰岛素依赖型糖尿病) 免疫介导糖尿病、特发性糖尿病 免疫介导糖尿病发病机制： 胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。 大多数患者体内存在自身抗体： 胰岛细胞胞浆抗体（ICA） 胰岛素自身抗体（IAA） 谷氨酸脱羧酶自身抗体 酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2β;免疫介导糖尿病特点： ☆ 青少年多见 ☆ 起病较急 ☆ 血浆胰岛素和C肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态 ☆ 胰腺β细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制 ☆ 治疗依赖胰岛素为主 ☆ 易发生酮症酸中毒 ☆ 遗传因素在发病中起重要作用，与HLA基因型相关;特发性型糖尿病发病机制： 是在某些人种(如美国黑人和南亚印度人)所见的特殊 类型。常有明显家族史，起病早，初发时可有酮症， 需胰岛素治疗，在病程中胰岛β细胞功能不一定呈进 行性减退，在起病后数月至数年期间不需胰岛素治 疗，这些患者始终没有自身免疫反应的证据，各种胰 岛β细胞自身抗体检查始终阴性。;2、2型糖尿病 胰岛素非依赖型糖尿病 发病机制： 表现为胰岛素抵抗，即靶细胞膜上胰岛素受体数目减少或者缺陷，即患者胰岛β细胞对胰岛素不敏感，胰岛β细胞功能减退。 ;2型糖尿病特点： ☆ 典型病例常见肥胖的中老年人 ☆ 起病缓慢 ☆ 血浆中胰岛素含量绝对值并不降低，但在糖刺激后 呈延迟释放 ☆ ICA等自身抗体呈阴性 ☆ 单用口服降糖药一般可以控制血糖 ☆ 发生酮症酸中毒比例较1型低 ☆ 有遗传倾向，但与HLA（人类白细胞抗原）基因型无关。; 特 征 1型