病毒性心肌炎进新展.pptVIP

;概念;发病机制; 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤;病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤;病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤;免疫学机制 ;NO 的作用;能量代谢机制;辅助检查;常规 12导联 ECG 患者是在静态下接受测试, 干扰小, 所以波形稳定、 清晰, 不仅能确定心脏电活动是否异常, 而且能判断发病部位。 常规 ECG记录时间偏短, 所获得的信息仅能显示当时状态下安静时的心变化, 对一些发作时间短暂的症状,有时是严重的心律失常或 ST -T改变不能显示, 对受检者在身体处于运动状态下出现的 ECG变化无法记录, 故易造成漏诊。 此外, ECG敏感性为 47%左右, 其特异性仍不清楚。 ;24 h动态心电图(DCG) DCG一次检测能获得 10万 ~ 14万个以上的心动周期信息, 弥补了常规 ECG的不足, 可明显提高心律失常的检出率; 检出一过性或潜在性威胁生命的严重心律失常; 对心律失常可进行定性和定量分析; 确定心律失常的起止时间及与日常活症状之间的关系, 还可了解不同心脏病心律失常发作的不同特点 DCG还可监测到常规 ECG很难检查出的短阵室性心动过速、 短阵房性心动过速、 病态窦房结综合征； 对疑似 VMC患者常规行 DCG检测, 可提高间歇性心律失常和一过性心肌缺血的检出率, 有助于确诊； DCG检查对 VMC的检出率为 82 . 4%, 较常规 ECG的 47 . 1% 明显增高。 ;高频心电图 高频心电图是在常规 ECG基础上,应用高频范围 ( 0 . 05~ 1 000 . 00 H z)、 高扫描速度 和高增益放大记录描记的 ECG, 可观察到常规 ECG上观察不到的细小的心电变化。 心肌炎时心肌细胞及细胞间质变性、 坏死、 纤维组织增生, 导致心电的产生及传导障碍, 在高频心电图上表现为高频切迹、 扭挫等高频成分增多。而一些较轻的心肌炎,常规 ECG 无异常, 但经将高频信号增益放大后则表现出异常 高频心电图对心肌炎心肌损害较敏感, 可提高 VMC的检出率。但由于冠状动脉粥样硬化性心肌病等诸多心血管病也可引起高频心电图异常, 其检测缺乏特异性;２００８年２月至２０１１年９月收治的１５０例病毒性心肌炎儿童患者的心电图 现报告如下１５０例病毒性心肌炎患儿的心电图结果显示大致正常３５例 占２３．３％ 心律失常１１５例 占７６．７％ 其中窦性心动过速８９例 占５９．３％ 窦性心动过缓 ３ 例 占 ２．０％ 室 性 心 动 过 速 ４ 例 占２．７％ 各类期前收缩５５例 其中室性期前收缩３７例 占２４．７％ 室上性期前收缩１８例 占１２．０％房室传导阻滞共７例 占４．７％ 其中 度房室传导阻滞４例 占２．７％ 度房室性传导阻滞２例 占１．３％ 度房室传导阻滞１例 占０．７％ ＳＴ段及Ｔ波发生改变２７例 占１８．０％ 其中ＳＴ 段下移８例 ＳＴ段抬高２例 Ｔ波低平７例 平坦４例 正负双相 ３ 例 倒 置 ３ 例 ＱＲＳ 波 低 电 压 ４ 例 占２．７％ 异常 Ｑ 波１１例 占７．３％ ＱＴ 间期延长６例 占４%;;影像学检查;;;;;辅助检查;;;;;;辅助检查;