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　　2型糖尿病患者120例超敏C 【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者血清超敏c-反应蛋白（hs-crp)水平与甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）的关系。方法 采用美国architect ci 8200生化分析仪对120例糖尿病患者及40例健康对照的hs-crp、tg、tc、hdl-c、ldl-c进行测定。120例2型糖尿病患者被分为三组：a组（空腹血糖4.4~6.1mmol/l，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/l，hba1clt;6.5%)，b组（空腹血糖≤7.0mmol/l，餐后2h血糖≤10.0mmol/l，hba1c 6.5%~7.5%），c组（空腹血糖gt;7.0mmol/l，餐后2h血糖gt;10.0mmol/l，hba1cgt;7.5%）。结果 120例2型糖尿病患者hs-crp比40例健康对照组明显升高（plt;0.001)，在2型糖尿病组中c组hs-crp明显高于b、a组（plt;0.001），b组高于a组（plt;0.05）且与tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c正相关。结论 hs-crp可作为2型糖尿病并发症出现的风险预测指标。 【关键词】 2型糖尿病；c-反应蛋白 　　目前，糖尿病发病率高，发病速度快，是一种严重影响人类健康的疾病。糖尿病是一种自身免疫和低度炎性反应疾病，而c-反应蛋白在糖尿病的发生、发展中发挥重要作用。.笔者对120例糖尿病患者及40例健康人对照进行超敏c-反应蛋白、甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）比值检测，旨在探讨其与糖尿病的关系。 　　1 对象与方法 　　1.1 研究对象 40例健康对照组是我院门诊健康体检人员，无心、脑、肺、血液及感染性疾病。男24例，女16例，平均年龄（60±5）岁。120例2型糖尿病组为我院内分泌科住院患者，诊断符合1999年美国糖尿病协会（ada）修订的诊断标准，所有病例无明显急性感染征象（即临床无发热，白细胞总数及中性粒细胞计数正常，x线胸片及腹部b超均正常）排除急性感染等对crp的影响。 　　1.2 研究方法 采用美国architect ci 8200生化分析仪，对健康组，2型糖尿病组120例分为a组糖尿病控制［1］良好组40例（空腹血糖4.4~6.1mmol/l，餐后2h血糖4.4~8.0mmol/l，hba1clt;6.5%)，b组一般组40例（空腹血糖≤7.0mmol/l，餐后2h血糖≤10.0mmol/l，hba1c 6.5%~7.5%)，c组不良组40例（空腹血糖gt;7.0mmol/l，餐后2h血糖gt;10.0mmol/l，hba1cgt;7.5%)。分别进行血清超敏c-反应蛋白水平、甘油三酯（tg）、胆固醇（tc）、低密度脂蛋白-胆固醇（ldl-c）、总胆固醇（tc）/高密度脂蛋白-胆固醇（hdl-c）比值的检测。 　　1.3 统计学处理 检测结果用spss10.0统计软件进行分析，组间比较，采用配对资料t检验。 　　2 结果 　　120例2型糖尿病组和40例健康对照组hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c检测结果见表1，由表中可见2型糖尿病组hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c均高于对照组（plt;0.001），而在2型糖尿病组中c组高于b组、a组（plt;0.001），b组高于a组（plt;0.05）。表1 hs-crp、tg、tc、ldl-c、tc/hdl-c检测结果（略）注：与对照组比较，*plt;0.001；c组与b、a组比较，#plt;0.001；b组与a组比较，δplt;0.05 　　3 讨论 　　近年来，越来越多的研究支持2型糖尿病是一种慢性低度炎症状态的假说，认为糖尿病可能是细胞因子介导的炎性反应。c-反应蛋白是炎症反应过程中较早出现的敏感指标之一，是人体血浆中一种非糖化的多象蛋白。本研究中糖尿病患者crp均高于正常对照组，与国外报告一致［2］，无论对新发病或已诊断的2型糖尿病患者，crp平均水平均高于非糖尿病人群，同时证实高水平的crp是2型糖尿病 的独立危险因素，同时也可作为预测是否发生2型糖尿病的指标。 　　2型糖尿病患者crp升高机制可能为：（1）胰岛素抵抗（ir）、胰岛素对肝脏急性时相蛋白的合成具有不同作用，可促进白蛋白的合成而抑制纤维蛋白原和crp的合成。ir与胰岛素敏感性下降则会影响胰岛素的生理功能，导致crp合成增加；ir时肿瘤坏死因子α（tnf-α）的表达和血液循环中的浓度升高，作用于肝脏导致crp合成增加，并可通过抑制胰岛素受体酪氨酸激酶活性而加重ir。（2）胰岛素分泌不足：高血糖可