心脏能量代谢和治疗.pptVIP

心脏能量代谢及治疗;正常心脏能量代谢;心脏—耗氧最多的器官;心脏—供氧的调节;心肌能量代谢;ATP来源;心脏的供能方式;;缺血心脏的能量代谢;临床治疗的启示;;;;心脏能量代谢途径的变化;无氧酵解增强 动员游离脂肪酸 ;心肌缺血与缺氧引起的心脏改变;心力衰竭时心肌缺血缺氧的主要原因;心力衰竭时心肌能量代谢的变化;心肌能量代谢治疗;心肌能量代谢治疗;常用的心肌能量代谢药物;曲美他嗪 (Trimetazine);曲美他嗪：作用机制; 抑制脂肪酸氧化，刺激心肌葡萄糖氧化 与传统抗心肌缺血治疗药物不同，不通过血流动力学机制 作用于线粒体水平，直接细胞保护作用 减少细胞酸中毒，减少细胞内钙超负荷， 减少自由基损害 是传统抗缺血治疗的重要补充，可联合应用;左卡尼汀（卡尼汀，肉碱，肉毒碱）; 又称左旋肉毒碱 脂肪酸代谢的必需辅助因子 具有氨基酸结构 是小分子物质：分子量为 162道尔顿 血浆清除半衰期：1小时;脂酰卡尼汀;;左卡尼汀对心血管系统的作用;左卡尼汀对心血管系统的作用;磷酸肌酸（PCr）：一种内源性物质;磷酸肌酸钠：分子结构;在线粒体膜发生磷酸肌酸穿梭； 在细胞膜为钠/钾/钙离子通道提供能量； 在肌浆网为Ca2+通道提供能量； 在肌原纤维为肌动蛋白－肌球蛋白丝的滑动提供能量，具有保护纤维抵抗心肌缺血性损伤的作用。;磷酸肌酸：直接供能;磷酸肌酸钠分子与膜磷脂之间存在电荷反应。在这一反应中,PCr具有阳性和阴性双重极性的两性离子, 分别和膜磷脂上相反的电荷起作用。 磷酸肌酸钠分子通过电荷反应粘附于膜磷脂 减少磷脂的流动性而稳定细胞膜 稳定膜电位，减少了细胞内酶的漏出及心律失常的发生;;通过两性离子作用粘附于膜磷脂，稳定了细胞膜，减少细胞过氧化损害。 通过抑制5’-核苷酸酶,抑制腺苷酸的不可逆降解,从而减少了氧自由基生成。 ;磷酸肌酸钠 具有三重作用机制的心肌细胞保护剂;1,6二磷酸果糖（FDP）;;1,6二磷酸果糖（FDP）;1,6二磷酸果糖（FDP）;1,6二磷酸果糖：药理作用; 糖 脂肪 蛋白质 （某些氨基酸） FDP、曲美他嗪 通过影响糖酵解通道间接产生ATP供能——30分钟后，需氧 PCr+ADP Cr+ATP PCr通过进入细胞释放高能磷酸键合成ATP直接供能—即刻起效，不须氧