基层一例冠心病合并肺炎误诊死亡的分析的论文.docVIP

　　基层一例冠心病合并肺炎误诊死亡的分析的论文 【摘要】冠心病在基层治疗难度大，如果伴有合并症，抢救成功率低，死亡率高。平时要多学习、多练兵，在抢救时，急而不乱，贵在争分夺秒，需转院者应分秒必争、不失时机地转送上级医院。 【关键词】基础病变；肺炎；心肌梗塞；基层诊疗 病例简介 患者，男，56岁，主诉“胸闷、心悸、伴乏力长达三年之久”。2006年3月18日在省医院以“冠心病”收入院治疗病情好转出院，此后生气、劳累时出现“胸闷、心悸、偶尔有胸前区针刺样疼痛感、活动后气短乏力”，口服“丹参片或休息”病情缓解，如此反复发病3年多。2009年11月2日因咳粘液血痰在一家乡镇卫生院诊为“下呼吸道感染”输液治疗，药用“氨茶碱、生理盐水、曲松钠”。主诉：“每日用药后感觉胸部不适，心悸伴有乏力，口服丹参片休息”好转，第三天药完后胸闷心悸很难受，行走时累喘气，咳黄脓痰，口服“丹参片休息”无好转，当天晚九点后病情加重，伴心慌、大量出汗、无法平卧，无法入眠及进食。口服丹参片三次共九片，含服丹参滴丸三粒。到第二天早上六点病情进一步加重，感觉呼吸费力、心跳、全身颤抖不能行走，有濒死感，否认胸前区及左臂疼痛，两小时后到另一家门诊急诊。患者面色黧黑，查体：神志清，反应迟钝，唇指端发钳，舌质发黑，苔厚，痰成黄脓色，四肢无浮肿。t：36.6℃，p：128次/分，bp：120/70mmhg，r：27次/分，右下肺闻固定性湿啰音，左肺呼吸音粗，啰音不固定，心尖区第一心音减弱，尖突下偏右心博动增强，三尖辩区有第三心音。.诊断：1、冠心病，2、肺炎，3、右心衰（代偿期）。治疗：舌下含服“速效救心丸、香丹20ml+5%葡萄糖50ml静滴、曲松钠分组静滴共6g，能量合剂续滴”，用药后患者主诉：胸闷、心悸、心跳减轻，身体不抖，面色发钳减轻。输液完嘱：安静休息，清淡饮食后患者走出门诊。第二日复诊：精神仍差，面色发钳较前日明显减轻；主诉：“胸闷、心悸轻、能忍、心不慌、不喘、胸部不痛，但整夜无眠端坐不能平卧”，查：心率90次/分，r：23次/分，其它同前，治疗和昨天相同，药完后四小时因与来访亲友谈话时激动哭泣病情又加重，且不断恶化，送至县医院，主诉：“心慌、心悸、心跳难忍”，查：面色黧黑呼吸困难，身体颤抖，大量出汗，四肢无浮肿，否认胸痛及咳粉红色泡沫样血痰，咳嗽初期痰中有血。t：36.6℃，p：129次/分，bp：96/65mmhg，r：28次/分。心电图检查：心电轴右偏210℃，心率124次/分，v2~v4导联s-t段抬高0.2~0.5mv，t波直立抬高。x线检查心界扩大右下肺云雾状影。诊断：1、右心下壁大面积梗塞，2、右肺肺炎，3、右心增大。治疗：吸氧、静滴“丹参滴液250ml、口服阿司匹林6片”，但病情进行性加重，进药不到一半患者心脏停止跳动死亡，抢救无效。 2分析 2.1诊断：冠心病并发肺炎正确无疑。冠心病在基层治疗难度大，成功率低，死亡率高，冠心病是冠状动脉粥样硬化使血腔变细阻塞导致心肌缺血缺氧引起的心脏病。心肌缺血的主要有害因素是缺氧。 2.2缺血缺氧原因分析： 2.2.1冠心病因长期的缺血缺氧，不断坏死的心肌被纤维化，纤维化后的心肌不仅扩张心脏变大，且心肌的收缩力下降，心贮量增多，使心脏负荷增大，心脏耗能耗氧增多，加重心肌的缺血缺氧。 2.2.2肺炎：a：加重肺动脉高压。b：细菌毒素对心肌的毒害使心肌收缩力减弱，心贮量增多。ab两种因素导致心脏负荷增大，心肌耗能耗氧增多，加重心肌缺血缺氧，尤其是冠心病合并肺炎。 2.2.3氨茶碱能松驰冠脉，但能增强心肌的收缩力，增加心脏的输出量，导致心肌的缺血缺氧。 2.2.4盐水不仅能增加血容量，而且钠离子能提高血管对缩血管物质的敏感性，使血管收缩力加强，从而增大心脏的前后负荷，使心肌耗能耗氧量增多。 2.3诊治措施。 2.3.1患者忽视大意。患者在门诊就诊用药后出现胸闷心悸等缺血症状，认为本次发病和同前一样而没有引起足够重视。 2.3.2医生诊治不全。初诊医生没有详询细查，没有发现患者有基础病变（冠心病），诊断为单纯性的下呼吸道感染。 2.3.4条件有限。患者第三天输液完步行回家劳累发生严重的心肌缺血，心肌缺血达1小时即可发生心梗塞，而患者在家自治不仅无效且拖延达12小时，心肌梗塞范围不断扩大，有可能导致大部心肌凝固性坏死，心肌间质充血伴炎细胞浸润。故患者在第二家门诊就诊时已心衰（右心衰）心肌收缩力显著减弱不协调，表现呼吸困难，烦燥不安，难以忍受的胸闷心悸心跳身体颤抖，重度发绀而无胸痛，是以心衰为主要表现属少见病例，加上肺炎还不断咳黄脓痰。导致心肌缺血各种功能改变，虽然治疗两天病情得到改善，主诉：“喘???，心跳减轻，身体不抖，胸闷、心悸减轻能忍受”。但心梗急性期不能转送，门诊治疗用药不全，并且门诊