高血压脑出血汇.pptVIP

高血压脑出血外科救治;2006年1月4日，沙龙因重度中风入院 2006年1月5日，沙龙接受两次手术，消除颅内淤血 2006年1月6日，沙龙颅内再次出血，院方进行第三次手术; 在我国，高血压脑出血占脑血管意外的30%左右，常留有严重的功能残疾;5.11%;颅内压(80-180mmH2O);脑重量占体重的2～3％ 供血量占心输出量的15～20％ 脑组织没有氧储备 脑内供能物质（葡萄糖）储备极少 无氧代谢的脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡 ;脑血流量： 50-65ml/100g/min 自动调节： 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程;脑血流量减少到15～20ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值） 10～12ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）; 脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足;小动脉的微动脉瘤（粟粒性动脉瘤）破裂;微动脉瘤;高血压病;高血压脑出血多在1－2小时内停止 大多不超过4－6小时 出血后40小时内活动性出血或再出血者3％; 传统观点认为 ,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血 ,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血； CT和正电子发射体层摄影PET检查发现 ,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致； 脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血;脑出血后的组织学变化;2、血肿吸收期：持续5～15天 大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬 3、后期： 血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊;脑出血的病理损伤机制 ;脑出血后的脑血流和代谢的改变： 现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和 ATP 含量检测提示，可能存在局部的能量利用障碍 ;继发性脑水肿： 脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果 ;1、血肿的占位损伤 2、继发性脑缺血 3、凝血酶及凝血过程的影响 4、血红蛋白及其降解产物的影响 5、血小板、白细胞及细胞因子的影响 6、血浆蛋白的影响 7、补体成份的影响 8、其它物质如：5-羟色胺、内皮素、一氧化氮、 氧自由基、神经递质和兴奋性氨基酸 9、水通道蛋白的作用;继发性脑损害 ;脑灌注压（CPP）;脑血流量与脑灌注压成正比，与血管阻力成反比 脑血管阻力主要来自小动脉和微动脉 脑灌注压在一定范围内变动时，脑血流量基本上保持恒定;脑水肿的发展主要取决于血管内液静压与脑实质内液静压之差。 病情平稳后，脑水肿液的吸收快慢取决于其内含物，单纯含电解质的水肿液吸收需72h，富含蛋白质者至少需8天; 代 偿 期 通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿脑容积的增加。 代偿容积：8% ; 失代偿期 占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。; 血管运动麻痹期 颅内压严重升高，使脑组织灌流压降低，致使脑缺氧造成脑组织损害和血管扩张，继而引起血管运动麻痹，加重脑水肿，引起昏迷及并发症，后果严重，可导致死亡;库欣反应: 颅内压升高时，早期表现为血压增高（尤以收缩压增高明显，以致脉压增大）脉搏减慢且宏大有力、呼吸深慢（两慢一高）。继而呼吸浅促或潮氏呼吸、血压下降、脉搏细数、最终呼吸、心跳停止; 当颅内某一占位时，该部位压力比邻近的压力高，脑组织从高压区向低压区移位形成脑组织嵌顿;小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）——幕上颞叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被挤入幕下 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）——幕下小脑扁桃体经枕骨大孔被挤向椎管内;小脑幕切迹疝;延髓受压 四脑室中孔阻塞 疝出的小脑扁桃体缺血、水肿; 小脑幕切迹疝：剧烈头痛，频繁呕吐，烦躁不安，意识逐渐昏迷，一侧瞳孔散大，直、间接光反应消失，晚期双侧瞳孔散大、固定，光反应消失。生命体征不平稳。最后呼吸循环衰竭死亡 枕骨大孔疝：剧烈头痛，频繁呕吐，颈项强直，呼吸不规则，血压不平稳，意识障碍出现较晚，呼吸停止较早 ;循证医学; 现有的研究不仅多数样本量不够大 ,而且在影响因素的控制上存在明显缺陷: 1、手术时间窗：缺乏按照时间窗进行