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慢性肺源性心
file:///C|/html/呼吸科/慢性肺源性心脏病.html
疾病名:慢性肺源性心脏病
英文名:chronic cor pulmonale
缩写:
别名:肺原性心脏病;慢性肺心病;慢性肺原性心脏病
ICD号:I27.8
分类:呼吸科
概述:慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢
性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右
心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。
它可以发生于老年人,但多数是从中年迁延发展而来。老年肺心病大多是从慢性阻
塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发展而来。它的发病率很
高,尤其在吸烟人群中,且呈逐年增高的趋势。
流行病学:慢性肺源性心脏病是呼吸系统的一种常见病。我国肺心病的患病率约为
0.4%,年龄40岁以上者比40岁以下者高,50~60岁者发病率更高,61岁以上者占
0.49%。我国2000多万人群调查表明,老年人的患病率约1.6%,显著高于非老年组,
肺心病的患病率北方高于南方,农村高于城市,山区高于平原,吸烟者的患病率近4
倍于非吸烟者,随年龄增加而增加,男女无明显差异。冬春季节,气候骤然变化是
肺心病急性发作的重要因素。肺心病患病率仅次于冠心病,占老年心脏病的第2位,
本病占住院心脏病的38.5%~46%。多数地区占第3、第4位。东北、西南地区已由第2
位上升到首位。
病因:按发病的不同部位,可分为以下几类:
1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为
常见,约占80%~90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因。其次为支气
管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化(包括特发性肺CDD CDD CDD CDD
间质纤维化和继发性肺间质纤维化)、肺部放射治疗、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸
性肉芽肿、隐源性弥漫性间质性肺炎、铍中毒、进行性系统性硬化症、播散性红斑
狼疮、皮肌炎、肺泡硬石症等。
2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,类风湿性关节
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炎,胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,
肥胖伴肺通气不足,睡眠呼吸障碍以及神经肌肉疾病如脊髓灰质炎,可引起胸廓活
动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复
感染,并发肺气肿,或纤维化、缺氧、肺血管收缩、狭窄,使阻力增加,肺动脉高
压,发展成肺心病。
3.肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性
肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压,均可使肺小动脉
狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷过重,发展成肺
心病。偶见于肺动脉及肺静脉受压,如纵隔肿瘤、动脉瘤等,也可见于原发性肺动
脉高压。
4.其他 肺部感染不仅加重了低氧和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力
进一步增加、肺动脉压更加增高,加重右心室负荷甚至失代偿。反复肺部感染、低
氧血症和毒血症可能造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭;原发性肺泡通
气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等亦可导致肺源性心脏病;其他尚
可见于肺切除术后和高原性缺氧等。这些疾病均可产生低氧血症,使肺血管收缩反
应性增高,导致肺动脉高压,发展成肺心病。
发病机制:
1.发病机制 慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起
的缺氧和呼吸性酸中毒可致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血
黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心负荷增加,发生
右心室肥厚扩大,发展为肺
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