网站大量收购独家精品文档,联系QQ:2885784924

10章病理生.ppt

  1. 1、本文档共27页,可阅读全部内容。
  2. 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
  3. 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  4. 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
10章病理生

第10章;1、解释心力衰竭的概念。 2、说出心力衰竭的原因及及诱因。 3、简述心力衰竭时机体的代偿活动。 4、简述心力衰竭的发生机制。 5、列出心力衰竭时机体的主要变化及病理临床联系。 ;;;心力衰竭的概念;心力衰竭一般是指心功能不全的失代偿阶段,患者已出现明显的症状和体征.心功能不全(cardiac insufficiency)是指从心泵功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段直至失代偿阶段的全过程.心功能不全与心力衰竭并没有本质的区别,只是程度上有所区别,在实际应用中这两个概念往往是通用的。 ;第1节 心力衰竭的原因、诱因及分类 ;1、原发性心肌损害 (1)心肌病变 如心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化等,。 (2)心肌能量代谢障碍 长期严重的缺血、缺氧,严重的维生素B1缺乏,严重贫血、糖尿病、心肌淀粉样变性等也可致心肌代谢障碍而生发心力衰竭。;2、心脏负荷过度;常见的诱因有感染,水、电解质、酸碱平衡紊乱,心律失常,妊娠与分娩,输液过多过快,劳累,激动、洋地黄中毒等。 ; (一)?? 按发病的速度可分为 1、急性心力衰竭 2、慢性心力衰竭 (二)???按发病时心脏受损的部位可分为 1、左心衰竭 2、右心衰竭 3、全心衰 (三)???按心力衰竭时心输出量的高低可分为 1、低心输出量性心力衰竭 2、高心输出量性心力衰竭 ;第2节;1、心脏本身的代偿 (1)心率加快  (2)心脏紧张源性扩张  (3)心肌肥大 2、心外代偿 (1)增加血容量 (2) 红细胞增多 (3)组织用氧能力增强;第3节;1、心肌收缩功能障碍 (1)心肌结构破坏 (2)心肌能量代谢障碍 产能障碍 贮能障碍 用能障碍 (3)心肌兴奋—收缩偶联障碍 ;;2、心室舒张功能障碍 ;3、心脏各部分舒缩功能不协调 ;第4节 心力衰竭时机体的功能与代谢的变化 ;(一)心功能的变化 ;(二)呼吸系统功能的变化 ;重症心力衰竭的病人,在安静情况下也感到呼吸困难,卧位时更为明显,须被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度,称为端坐呼吸。 ;;心力衰竭的病人夜间入睡后突感气闷而被惊醒,在坐起咳嗽和喘息后逐渐缓解,称为夜间阵发性呼吸困难。为左心衰竭的典型表现。其机制是:①平卧时下半身静脉回流增多,组织水肿液吸收入循环也增多,加重肺淤血。②入睡后迷走神经兴奋性也增高,使支气管收缩,气道阻力加大。③入睡后神经反射敏感性下降,只有肺淤血水肿严重到一定的程度时,才能刺激呼吸中枢,使患者感到呼吸困难而惊醒。如患者在咳嗽喘息的同时伴有哮鸣音,则称为心源性哮喘(cardiac asthma)。 ;(三)其他器官功能的变化 ;(四)水、电解质和酸碱平衡紊乱 ;第5节 心力衰竭的防治原则

文档评论(0)

ranfand + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档