2013欧洲呼吸年会COPD呼吸系统症状加重的.pptVIP

2013欧洲呼吸年会 关于COPD患者呼吸系统症 状加重的 鉴别诊断、相关机制和治疗 Ⅰ COPD急性加重的概念； II COPD本身加重的机制； III COPD患者出现呼吸系统症状加重的鉴别诊断和相关机制； IV COPD患者本身及其一些合并症的治疗。 * I COPD急性加重的概念 ①急性事件； ②呼吸症状如基线的气喘、咳嗽和或咳痰加重超过日常的波动范围； ③导致药物治疗的改变。 WHO/GOLD 2013 () * 2013ERS特别强调 ①急性事件； ②呼吸症状如基线的气喘、咳嗽和或咳痰加重超过日常的波动范围； ③导致药物治疗的改变； ④需考虑和排除除COPD外能引起同样的呼吸症状加重的疾病（如气胸、肺栓塞等） * II COPD（本身）急性加重的机制 诱因 细菌 病毒 污染物 诱发 气道 炎症 气道 炎症 加重 V/Q 失调 粘液分泌增多 水肿 气道 痉挛 COPD急性加重 * III COPD患者出现呼吸系统症状加重的鉴别诊断 COPD 气道和肺 急性炎症反应 全身炎症反应 COPD患者“呼吸道症状”急性加重 急性心衰 缺血性心脏病 肺栓塞 高血压危象 心房纤颤 * COPD患者全身炎症反应及升高心血管事件发生率的机制 * COPD急性加重患者中发生急性心血管事件的机制 COPD患者气道和肺炎症反应的急性加重 VonWillebrand因子 纤维蛋白原 微量蛋白尿 全身性炎症； 血管内皮生长因子 ↑ VonWillebrand因子 D-二聚体 凝血酶原 IL-6 血流介导的血管舒张功能的变化 促进血小板-单核细胞聚集 血管内皮细胞功能不全 血管内皮祖细胞增多 血小板活化 高凝状态 急性心血管事件发生 * COPD与心衰 COPD导致心衰的血流动力学机制： COPD 急性加重 肺水肿 肺泡过度充气 低氧血症 高流量毛细血管系统 减少 肺血管 重塑 肺动脉 痉挛 胸腔内压 升高 左心室充盈受损 心衰 失代偿 * COPD与心衰 COPD合并“失代偿心衰”导致气喘发作的机制 COPD急性加重 心衰（失代偿） 气道阻塞 肺泡过度充气 肺淤血 刺激 肺牵张感受器 刺激 肺毛细血管旁(J-)感受器 气喘 肺顺应性 呼吸额外 做功增加 肌肉本体/代谢感受器 V/Q比例 失调 低氧血症 刺激动脉 化学感受器 * COPD与房颤 COPD住院患者房颤发生风险与肺功能的关系 * COPD病人合并房颤进而引起气喘的机制 COPD 低氧血症 B受体激动剂 茶碱 肺动脉高压 心房纤颤 不规则节律 左心室充盈受损 肺淤血 气喘 心房收缩至心室 充盈的血量减少 快速心室率 * COPD与缺血性心脏病 COPD患者心肌缺血发生风险增高的机制 COPD 气道炎症 全身炎症 心动过速 血管舒张功能损害 心肌氧供需失调；增加心肌缺血事件发生的风险 心肌缺血 * COPD患者合并“缺血性心脏病”进而引起气喘的机制 心肌缺血 广泛的心肌缺血 乳酸蓄积 酸中毒 乳突肌缺血 左室局部功能 不全 二尖瓣反流 心绞痛 左室舒张末期压升高 左心房负荷增加 肺淤血 气喘 * COPD合并高血压患者发生气喘的机制 COPD急性发作 高血压 急性气道炎症 高血压危象 全身炎症 急性动脉血压升高 急性血管舒张功能 损害 血管反应性失调 左心室收缩和舒张功能不全 左室负荷增加 肺淤血 气喘 * COPD患者合并肺动脉栓塞进而出现气喘的机制： 肺栓塞 肺动脉急性阻塞 肺泡出血 支气管肺C纤维 肺组织死腔增加 支气管痉挛 肺不张，肺实质损伤 V/Q失调 低氧血症 高碳酸血症 刺激颈动脉化学感受器 刺激肺牵张感受器及J感受器 刺激血管化学感受器 气喘 肺栓塞 肺动脉急性阻塞 肺泡出血 支气管肺C纤维 肺组织死腔增加 支气管痉挛 肺不张，肺实质 损伤 V/Q失调 低氧血症 高碳酸血症 刺激颈动脉体 化学感受器 刺激肺牵张感受器及J感受器 刺激血管 化学感受器 气喘 * IV COPD患者急性加重时的常规治疗 阶梯式治疗方案 支气管舒张剂：增加剂量/增加频率 口服糖皮质激素 如果痰液有改变，必要时使用抗生素 其他治疗，如茶碱 观察和治疗合并症 制定个体化适合的预防急性加重的策略 随着病情的逐渐加重 * IV COPD患者存在合并症呼吸症状加重时的治疗 COPD合并心衰的治疗 改善缺氧（氧疗） 低氧血症病人 利尿 减轻肺淤血 扩血管 降低心室前负荷和后负荷 增加心搏出量 血管紧张素转换酶抑制剂高选择性β1受体 阻滞剂 尽早用于EF低下的病人 强心 病人出现低血压时 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment