卡维地洛在不同目标血压下对老年不稳定性心绞痛TNFα、hs.docVIP

　　卡维地洛在不同目标血压下对老年不稳定性心绞痛TNFα、hs 作者：何伟明 严静 周庆余 彭勇 【关键词】 卡维地洛 　　老年不稳定心绞痛(unstable angina UA)是严重心肌缺血综合征。易 发展 为心肌梗死或严重心律失常甚至猝死。现认为发病机制与炎症反应密切相关［１］。 研究 证明:新一代β-受体阻滞剂卡维地洛具有较强的抗心肌缺血、降低心力衰竭和实验性心肌梗死后炎症因子浓度的作用［２］。本研究观察老年不稳定性心绞痛患者 治疗 前后TNFα、hs-CRP和cTnI浓度变化，探讨卡维地洛在不同目标血压下对老年不稳定心绞痛炎症因子以及心肌缺血损伤的 影响 。 　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 2002年1月至2005年10月, 67例老年不稳定性心绞痛入选，诊断符合《不稳定型心绞痛诊断与治疗建议》［３］，其中男35例，女32例；年龄(70.2±3.9)岁。签署知情同意书。高度以上房室传导阻滞、病窦综合征、慢性阻塞性肺疾病／哮喘、肝功能损害、妊娠或哺乳妇女及对卡维地洛过敏患者除外;剔除急性和陈旧性心肌梗死、急慢性炎症、自身免疫性或结缔组织疾病、恶性肿瘤、 应用 炎症抑制药物如类固醇类消炎药、类固醇和鸦片类药物。 　　1.2 方法 (1)患者随机分为A组和B组，A组目标血压120～139／75～89mmHg、B组目标血压90～１19／60～74 mmHg。各组根据情况，采用降脂、血管紧张素转换酶抑制剂、抗凝、抗血小板、硝酸酯，急诊冠状动脉介入等治疗。并口服卡维地洛(××制药有限公司)，开始剂量 2.5 mg，2次/d，渐加量达目标血压,治疗12周。试验中，如血压≤85／60mmHg，心率＜50次／min，高度以上房室传导阻滞或其它不良事件则退出试验。对照组35例，男19例，女16例；年龄(69.5±4.1)岁。为老年门诊查体者，无器质性疾病。(2)治疗前后测定肿瘤坏死因子(TNFα)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、和肌钙蛋白I(cTnI)。采集肘静脉血5 ml，4℃ 3000 r／min离心10 min，分离血清，分装保存于-70℃冰箱备用。TNFα测定：采用ELISA法，试剂盒由深圳达科为公司提供。hs-CRP测定：采用速率散射比浊法，试剂盒由BECKMAN公司提供。cTnT测定：采用化学发光法，试剂盒由德普公司提供。 　　1.3 统计学处理 采用SPSS统计软件进行资料统计 分析 ，结果用均数±标准差(x±s)表示，t检验，检验水准a=0.05。 　　2 结果 　　2.1 A、B组患者临床资料比较 两组年龄、性别、血压、血脂水平、应用抗凝、抗血小板、血管紧张素转换酶抑制剂、介入治疗等无显著性差别。 　　2.2 UA组患者治疗前与对照组TNFα、hs-CRP和cTnI浓度比较(见表1): UA组患者hs-CRP、TNFα和cTnI浓度比对照组显著升高(Plt;0.01) 。 　　2.3 A、B组患者治疗前后hs-CRP、TNFα和cTnI浓度的比较(表2)：治疗后A、B组TNFα、hs-CRP和cTnI浓度各比治疗前明显降低(Plt;0.05，Plt;0.01)。cTnI浓度降低幅度B组比A组更显著(Plt;0.05)。 　　表1 UA组与对照组TNFα、hs-CRP和cTnI浓度的比较（略） 　　注：与对照组比较, *Plt;0.05;**Plt;0.01 　　表2 两组患者治疗前后TNFα、hs-CRP和cTnI浓度的比较（略） 　　注：与同组治疗前比较,*Plt;0.05;**Plt;0.01；与A组比较,ΔPlt;0.05; 　　2.4 不良反应 A、B组患者各3例、4例出现头晕乏力，无退出治疗的患者。 　　3 讨论 　　不稳定心绞痛多系冠状动脉不稳定斑块在裂缝、或破裂基础上，管腔内形成非闭塞性血栓，导致远端心肌急性缺血。 研究 证明，冠状动脉粥样斑块内炎症反应在急性血栓形成中起重要作用。多种炎症因子如TNFα、IL一6等细胞因子的瀑布反应直接或间接损伤血管内皮功能，使机体抗粘附、抗凝功能减弱；炎症细胞可分泌降解基质的蛋白酶使细胞下基质降解而使纤维帽变得薄弱，从而使粥样斑块不稳定性增加，导致管腔部分或完全闭塞。研究认为［１，４］TNFα可能参与了动脉粥样斑块的形成和 发展 的各个阶段；CRP是一种炎症反应急性时相蛋白，其含量可反映机体炎症细胞启动的程度，也可反映循环中促炎介质如TNFα、IL一6的数量和活性。Cesari等［４］研究显示高水平的TNFα、IL-6及CRP与心血管事件的发生高度相关。肌钙蛋白I(cTnI)是诊断心肌损伤特异性较强、敏感性较高、血液中持续时间较长的标志物，是不稳定心绞痛危险分层，预后评价的有效指标，对近期心脏事件的发生率及远期心源性死亡的发生，cTnI有较高