急性胰腺炎教学查房总结.pptVIP

  解剖图 胰腺解剖学 胰腺生理 胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 　 主要的阴离子：HCO3-、 CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 胰腺生理 2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素 D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 定义 (definition) 急性胰腺炎（acute pancreatitis） 病因-胆石症与胆道疾病 胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 病因-暴饮暴食 短时间内大量食糜进入十二指肠，引起Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，同时刺激大量胰液与胆汁分泌，由于胰液与胆汁排泄不畅而引起胰腺炎； 病因-饮 酒 乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加； 乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加； 长期饮酒者常有胰液内蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白拴，导致胰液排出不畅； 病理生理 (patho-physiology) 分型 (classification) 按病情轻重分为： 轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高 关键：有无器官功能障碍或局部并发症 按病理改变分类 急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好 急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高 临床表现 症状：(symptoms) 临床表现 体征：(signs) Grey-Turner 征 Grey-Turner 征—血性液体从肾旁间隙后面渗透至腰方肌后缘，然后再通过肋腹部筋膜流到皮下1 Cullen征 Cullen征— 后腹膜出血渗入镰状韧带，随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下 局部并发症 胰腺脓肿（胰腺及胰周坏死继发感染）：重症胰腺炎起病2-3周后，高热、腹痛、上腹部肿块、全身中毒症状 假性囊肿（胰液和液化的坏死组织在胰腺内或其周围包裹所致）：起病后3-4周，多位于胰体部，大小几毫米到几十厘米，可压迫临近组织引起相应症状。 其他全身并发症 其他全身并发症 主要见于重症急性胰腺炎，如：急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC、肺炎、败血症、高血糖等 辅助检查1 实验室检查：(laboratory examination) 治疗要点 治疗原则 减轻疼痛 减少胰腺分泌 防治并发症 诊断要点 诊断要点 (main points of diagnosis) 治疗原则 轻症急性胰腺炎的治疗要点 禁食和胃肠减压 静脉输液，补充血容量，维持水电介质和酸碱平衡 解痉止痛（度冷丁、654-2、消炎痛栓） 抗感染 抑酸 治疗原则 重症急性胰腺炎 除上述措施外 还应 抗休克及纠正水电介质和酸碱平衡紊乱 营养支持 抗感染治疗 减少胰腺分泌 病史 2013年9月11日因“上腹痛伴恶心呕吐1天”入院。外院CT：胰腺尾部后缘及脾脏内缘，左侧肾前筋膜增厚，周围脂肪间隙密度不均匀增高，见高密度纤维条索影及少许高密度积液，考虑化脓性炎症，两肺下叶炎症并小斑片肺不张，双侧胸腔积液。急诊拟：重症胰腺炎、感染性休克“收入院。神志清，自诉感上腹部疼痛3分，感恶心未呕吐，胃肠减压深度60cm。多巴胺针200mg+生长抑素针3mg由抢救室带入。 查体 入院查体： T：37.6℃ P：117次/分 R：20次/分 Bp：116/56mmHg （多巴胺维持下） 剑突下及中上腹部压痛（+） 肠鸣音4次/分。移动性浊音阴性 病程 9-11：WBC：17.6*109/L，中性：95.7%，CRP:101.36，血淀粉酶：1668 9-12：WBC：14.8*109/L,血淀粉酶：1664，尿淀粉酶：400,18:00时T:38.6,予冰袋物理降温，输血浆 ml， 9-13：血淀粉酶：924，CRP:216.6，停胃肠减压，停多巴胺针 9-14: