HIV进展教程方案.pptx

HIV;结构;基本概念;HIV结构示意图;;致病机理;;;;④HIV诱导细胞凋亡；;;HIV的其它病理作用;临床症状;原发感染急性期 无症状潜伏期 艾滋病相关综合征 艾滋病 ;1.原发感染急性期 出现发热、咽炎、肌肉痛、关节痛、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡等自限性症状。 2.无症状潜伏期 感染者无明显症状； 外周血中HIV抗原含量很低或检测不到; 少量病毒在细胞内低水平持续复制，大部分HIV以前病毒的形式整合于宿主细胞的染色体内； 持续6个月至10年。 HIV半衰期为44个月，长半衰期是治疗HIV-1感染的主要障碍.因为处于潜伏期的HIV-1病毒的激活是很难察觉和检测到的。 ;3.艾滋病相关综合征 当机体受到某些因素激发，HIV在细胞内大量复制并造成免疫系统进行性损害； 患者出现发热、盗汗、疲倦、慢性腹泻、体能消耗和持续性淋巴结肿大等症状。 ;4.艾滋病 典型的AIDS有三大临床表现： ①机会感染 ②恶性肿瘤的发生 ③神经系统异常;机会感染 是AIDS患者死亡的重要原因之一； 涉及细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，以卡氏肺囊虫、白色念珠菌、HSV、CMV、肝炎病毒、隐球菌、鼠弓形体等常见。 恶性肿瘤的发生 如kaposi肉瘤和B细胞淋巴瘤等恶性肿瘤。 神经系统异常 约有1/3的AIDS患者出现中枢神经系统疾病，如艾滋病痴呆综合征，表现为记忆衰退、偏瘫、颤抖、痴呆等神经、精神症状。;研究进展;什么是广谱中和抗体?;;;4E10;PG9和PG16;3BNC117;;文章来源：/content/7/319/319ra206;;Polymorphisms of large effect explain the majority of the host genetic contribution to variation of HIV-1 virus load 2015年11月13日，大型国际研究小组进行了一项研究，在感染了艾滋病毒的患者体内发现了遗传变异对HIV病毒载量有一定的影响。 他们研究了800万个病毒变种，发现了两个重要的变异体： MHC区域的6号染色体上 CCR区域的3号染色体上 来源：//article/6674612.html;;来源：//article/6673488.html;//article/6672957.html;研究人员利用一类叫做Smac类似物的药物重新唤醒了休眠的HIV病毒，但并不会激活宿主的免疫系统。他们首先对宿主细胞内帮助抑制HIV病???的基因进行了广泛筛选，结果发现缺失一个叫做BIRC2的基因会促进HIV的活性，而BIRC2及相关分子恰好可以被Smac类似物所抑制。 ?研究人员将一种Smac类似物与一种组蛋白去乙酰化酶联合使用，结果休眠的HIV得到重新唤醒，同时并没有触发宿主的免疫系统。;;干扰素主要由pDC细胞产生。在这项研究中，研究人员发现当pDC遇到HIV感染细胞，感染细胞表面的BST2蛋白能够调节pDC细胞对干扰素的合成过程。研究人员发现BST2能够与pDC细胞表面的ILT7受体结合并将其激活，随后向下传递信号抑制干扰素合成，阻滞pDC细胞发挥免疫防御功能。非常有趣的是，BST2还能在HIV病毒离开感染细胞进行传播之前将病毒困在细胞表面，而HIV病毒则可以使用病毒蛋白Vpu拮抗BST2的抗病毒活性。;参考文献;;谢谢大家！