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病理生理学串讲笔记总结 绪论 1．病理生理学的定义（p1） 2．病理生理学是桥梁科（p1） 一．疾病概论 1．健康和疾病的定义（p5） 2．疾病发生的原因（p7） 3．疾病发生的普遍规律（p8） 4．疾病发生发展的基本机制（p9） 二．水钠代谢紊乱 1．体液容量减少——脱水定义以及对机体的影响（p18） 2．高血钠性体液容量减少——高渗性脱水的定义以及脱水热（p19） 3．正常血钠性细胞外液容量减少——等渗性脱水的定义（p20） 4．水中毒（了解）（p21） 5．水中的定义（p22），发生机制（p22），常见水肿特点（细胞中毒性脑水肿）（p24） 6．低血钾症的定义（p27），对神经肌肉的影响（p28），对心脏的影响（p29），对心电图的影响（p30），代谢性碱中毒引起反常性酸性尿（p30） 三．酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 1．代谢性酸中毒定义（p50）AG增高型代谢性酸中毒，AG正常型代谢性酸中毒（p51），机体的代偿调节（p51），对机体的影响（p52） 乳酸性酸中毒：各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。 酮症酸中毒：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚超过了机体的代偿能力，叫做酮症酸中毒。（酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质） 2．呼吸性酸中毒的定义（p53） 3．代谢性碱中毒的定义（p55），分类（盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒）（p56），代偿调节（p56），对机体的影响（p57） 4．呼吸性碱中毒的定义（p57），原因和机制（p58），防治的病理学生理学基础（p59） 四．缺氧 1．四种缺氧的定义 2．肠源性发绀（p66） 3．CO中毒时，患者皮肤、黏膜呈樱桃红色；氰化物（CN）中毒时，患者皮肤、黏膜呈玫瑰红色。 4．循环性缺氧动静脉氧含量差升高。 5．缺氧时，循环系统的变化（p68），组织、细胞的变化（p71） 6．影响机体对缺氧耐受性的因素（p72） 五．发热（主要了解有啥物质就可以啦~） 1．发热和过热的定义及区别（p74） 2．发热激活物（p75） 3．内生致热源（p76） 4．发热中枢的正调节介质（p78），负调节介质（p79） 5．发热的时相（体温上升期寒战期，高温持续期，体温下降期发汗期）（p80） 6．生理功能的变化（p81） 7．发热的生物学意义（p82） 8．首选物理降温 六．应激 1．蓝斑—交感—肾上腺髓质系统兴奋的主要效应和代偿意义（p84） 2．下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋的主要效应和代偿意义（p85） 3．急性期反应的概念（p87） 4．热休克蛋白的概念和主要生物学功能（p88） 5．应激性溃疡的概念，心理生理障碍的概念（p92） 七．缺血—再灌注损伤 1．缺血—再灌注损伤的概念（p95）及条件（p96） 2．缺血—再灌注时活性氧增国的机制（p97），活性氧的损伤作用（p98） 3． 钙超载的定义（p100），细胞内钙超载产生机制（p101），钙超载引起细胞损伤的机制（p101） 4．白细胞聚集在缺血—再灌注损伤中的作用（p102） 5．心脏缺血—再灌注损伤（p103） 八．细胞凋亡 1．细胞凋亡与坏死的区别（p108） 2．凋亡蛋白酶的定义（p112） 3．内源性核酸内切酶作用于DNA双链的核小体连接部，形成180~200bp或其整倍数片段，在琼脂糖凝胶电泳中呈“梯状“条带（p112） 4．P53基因，分子警察（p113）（老师在此处提到了分子伴侣） 九．凝血与抗凝血平衡紊乱 1．血管内皮细胞（VEC）在DIC中的重要作用（书上没有找到此标题，但有类似标题—VEC的抗凝作用p121） 2．DIC的发展过程（p127） 3．DIC时机体的功能代谢变化（p129）（只记大标题就可以） 4．“3P“试验（p131） 十．休克 1．休克发生的始动环节（个人觉得休克的三个环节都很重要~）（p136） 2．防治原则（p145）（只记小标题就可以了） 十一.、SIRS MODS 1、SIRS 和 MODS概念（p147） 2、SIRS的发生发展过程——局限性炎症反应阶段、有限性全身炎症反应阶段、SIRS／CARS失衡阶段（p149-150） 3、SIRS发生机制——炎细胞的活化、炎症介质大量释放、促炎介质/抗炎介质平衡失调（p150-154） 十四、心功能不全 1、心功能不全的概念（p189） 2、充血性心力衰竭的概念（p189） 3、心功能不全时机体的代偿适应反应（p192-196） 4、左心衰竭可引发肺水肿；右心衰竭可使体循环淤血 十五、呼吸衰竭 1、呼吸衰竭的概念（p205） 2、呼衰引发右心衰的发生机制（p214） ① 肺动脉高压 →右心后负荷 ↑ 酸中毒→肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化