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费考研网 制作pdf 版本 分子ATP 是在三个部位上生 的，第一个部位是在NADH 和CoQ 之间，第二个部位是在Cytb 与Cytc1 之间；第三个部位是在Cytaa3 和氧之间。如果从FADH2 开始氧化脱氢脱电子，电 子经过呼吸链传递给氧，只能生 2 分子ATP，其P ／O 比为2。 3 ．氧化磷酸化的解偶联作用 （1）氧化磷酸化的解偶联作用 在完整线粒体内，电子传递与磷酸化是紧密偶联的，当使用某些试剂而导致的电子 传递与ATP 形 这两个过程分开，只进行电子传递而不能形 ATP 的作用，称为解偶联作 用。 （2）氧化磷酸化的解偶联剂 能引起解偶联作用的试剂称为解偶联剂，解偶联作用的 质是解偶联剂消除电子传 递中所产生的跨膜质子浓度或电位梯度，只有电子传递而不产生ATP 。 （3）解偶联剂种类 典型的解偶联剂是化学物质2,4-二硝基苯酚（DNP），DNP 具弱酸性，在不同pH 环境可结合H+ 或释放H+；并且DNP 具脂溶性，能透过磷脂双分子层，使线粒体内膜外侧的H+ 转 移到内侧，从而消除H+ 梯度。此外，离子载体如由链霉素产生的抗菌素——缬氨霉素，具脂溶性，能与K+ 离子配位结合，使线粒体膜外的K+ 转运到膜内而消除跨膜电位梯度。另外还有存在于某些生物细胞线粒体内膜上的天 然解偶联蛋白，该蛋白构 的质子通道可以让膜外质子经其通道返回膜内而消除跨膜的质子 浓度梯度，不能生 ATP 而产生热量使体温增加。 解偶联剂与电子传递抑制剂是不同的，解偶联剂只消除内膜两侧质子或电位梯度， 不抑制呼吸链的电子传递，甚至加速电子传递，促进呼吸底物和分子氧的消耗，但不形 ATP ，只产生热量。 4 ．氧化磷酸化的作用机理 与电子传递相偶联的氧化磷酸化作用机理虽研究多年，但仍不清楚。曾有三种假说 试图解释其机理。这三种假说为：化学偶联假说、构象偶联假说、化学渗透假说。 （1）化学偶联假说 认为电子传递中所释放的自由能以一个高能共价中间物形式暂时存在，随后裂解将 其能量转给A DP 以形 ATP 。但不能从呼吸链中找到高能中间物的 例。 （2）构象偶联假说 认为电子沿呼吸链传递释放的自由能使线粒体内膜蛋白质发生构象变化而形 一 种高能形式暂时存在。这种高能形式将能量转给 F0F1-ATP 酶分子使之发生构象变化， F0F1-ATP 酶复原时将能量转给A DP 形 ATP 。 （3）化学渗透假说 该假说由英国生物化学家Peter Mitchell 提出的。他 认为电子传递的结果将H+ 从线粒体内膜上的内侧“泵”到内膜的外侧，于是在内膜内外两侧产生了H+ 的浓度 梯度。即内膜的外侧与内膜的内侧之间含有一种势能，该势能是H+ 返回内膜内侧的一种动力。H+ 通过 F0F1-ATP 酶分子上的特殊通道又流回内膜的 内侧。当H+ 返回内膜内侧时，释放出自由能的反应和ATP 的合成反应相偶联。该假说 前得到 较多人的支持。 费考研网 费考研网 制作pdf 版本 实验证明氧化磷酸化作用的进行需要完全的线粒体内膜存在。当用超声波处理线粒 体时，可将线粒体内膜嵴打 片段：有些片段的嵴膜又重新封闭起来形 泡状体，称为亚线 粒体泡 （内膜变为翻转朝外）。这些亚线粒体泡仍具有进行氧化磷酸化作用的功能。在囊泡 的外面可看到 F1 球状体。用尿素或胰蛋白酶处理这些囊泡时，内膜上的球体 F1 脱下，F0 留在膜上。这种处理过的囊泡仍具有电子传递链的功能，但失去合 ATP 的功能。当将 F1 球状体再加回到只有F0 的囊泡时，氧化磷酸化作用又恢复。这一实验说明线粒体内膜嵴上 的酶 （F0）起电子传递的作用，而其上的F1 是形 ATP 的重要 分，F0 和F1 是一种酶的 复合体。 5 ．能荷 细胞中存在三种腺苷酸即A MP、ADP、ATP，称为腺苷酸库。在细胞中ATP 、ADP 和AMP 在某一时间的相对数量控制着细胞活动。Atkinson 提出了能荷的概念。认为能荷是 细胞中高能磷酸状态的一种数量上的衡量，能荷大小可以说明生物体中ATP