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糖 尿 病 Diabetets mellitus 一、概 述 糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害 三、糖尿病分型 1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY） 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病 环境因素 四、病因和发病机制 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象 四、病因和发病机制 糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值 IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 临床糖尿病 六、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 三多一少 六、临床表现 （二）并发症 急性并发症 1、酮症酸中毒（DKA） 概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之 酮体 （特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中） 1、酮症酸中毒（DKA） 诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等 临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷 1、酮症酸中毒（DKA） 化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的55.5mmol/L；血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L 重者9.0mmol/L PaCO2 降低 PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁 约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等 机制（不太清楚） 严重高血糖、脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 临床表现： 多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷 实验室： 血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.3~66.6mmol/L 血钠可在155mmol/L以上 血浆渗透压可达330～460 mmol/L 九、治疗要点 饮食疗法 ⒈ 算出标准体重： 标准体重（kg）=身高（cm）－105 ⒉ 计算总热量： 总热量=每公斤体重热量×标准体重 每日每公斤体重热量 休 息 —— 25～30卡 轻体力 —— 30～35卡 中体力 —— 35～40卡 重体力 —— 40卡以上 饮食疗法 ⒊ 三种物质的分配： 蛋白质：0.8 ～ 1.2g/kg/日 脂肪占总热量30 ～35% 碳水化合物占总热量50 ～60% ⒋ 三餐分配： 早 1/5、中 2/5、晚 2/5 或1/3、1/3、1/3 或1/7、2/7、2/7、2/7 提倡食用青菜、豆类、块根类、粗谷物，含糖成分低水果 体育锻炼 提高对胰岛素的敏感性；降血糖 促进糖利用，减轻胰岛负担，使血糖下降 加速脂肪分解；增强体力，改善代谢，促进健康 项目：全身性、长时间、低强度、简单易行（？） 时间：餐后1小时开始 运动量：靶心率=170—年龄 原则：循序渐进、持之以恒、量力而行 方法：准备活动，锻炼，放松活动 药物治疗 口服降糖药物治疗： 1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物和非磺脲类药物 2、抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-糖苷酶抑制剂 4、增强胰岛素作用的药物：TZD： 噻唑烷二酮类 药物治疗（口服降糖药） 1、磺脲类 刺激B细胞分泌胰岛素 ①甲苯磺丁脲（D86