纳洛酮抢救肺性脑病30例临床观察.docVIP

　　纳洛酮抢救肺性脑病30例临床观察 【关键词】 纳洛酮 【摘要】 目的 探讨Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的临床 治疗 。 方法 通过对30例Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者在综合治疗的基础上，运用纳洛酮治疗的临床观察及30例Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者在综合治疗的基础上加用可拉明治疗进行临床比较。 结果 30例治疗组Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者中显效为20例，有效为7例，总有效率为90%，病死率降为10%;对照组有效率为66.6%，病死率达33.3%。 结论 Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者，在常规治疗的同时加用纳洛酮静注和持续静滴，能使患者意识状态很快地改善，使患者能在24h内或更短的时间内由昏迷转为清醒。纳洛酮使用方便，静脉用药安全，未发现任何副作用，特别是缺少机械通气的基层 医院 ，是值得推广的 应用 方法。 关键词 Ⅱ型呼吸衰竭 肺性脑病 纳洛酮 Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病是呼吸内科常见的危重症，发病急，病死率高，特别是在缺少机械通气条件的基层医院或拒绝行机械通气的患者，治疗上颇为艰难。为了探讨更有效的治疗方法，我们采用纳洛酮治疗30例Ⅱ型呼吸衰竭合并肺性脑病的患者，取得了理想的效果，现报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 60例均为1998年1月～2003年11月在我院呼吸科住院的呼吸衰竭合并肺性脑病的患者，诊断依据按2002年慢性阻塞性肺疾病诊治指南的标准及1980年全国第3次肺心病专业会议修定的肺脑诊断标准 ［1，2］ 。均拒绝使用机械通气，男36例，女24例，年龄50～91岁，平均65岁，平均分成两组。 1.2 临床表现 患者均有COPD病史，多有右心功能不全，电解质紊乱，肺部均可闻及干湿音，浅昏迷22例，深昏迷8例;对照组30例，病情同治疗组基本一致。 1.3 血气测定 pHlt;7.2，PaO 2 lt;35～45mmHg，PaCO 2 gt;85～110mmHg，60例均为Ⅱ型呼吸衰竭。 1.4 治疗方法 两组均采用持续低流量供氧、抗感染、解痉、平喘、抗心衰、纠正电解质平衡紊乱等综合治疗。治疗组30例在采取综合治疗方法的同时给予纳洛酮0.4～0.8mg+5%葡萄糖液20ml静注，然后用纳洛酮1.2～2.0mg+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴，直至患者清醒。对照组30例在综合治疗的基础上加用可拉明3.75g+5%葡萄糖液500ml持续静脉点滴。 1.5 疗效判定 显效:用药后意识状态很快改善，12h内由昏迷转为清醒;PaO 2 gt;55mmHg，PaCO 2 lt;60～85mmHg，pH为7.35～7.45。有效:12～24h意识状态及血气 分析 明显改善，昏迷转为嗜睡或24h后意识状态转清。无效:24h内意识状态和血气分析无明显改善。 2 结果 治疗 组:30例显效20例（占66.67%），有效7例（占23.33%），死亡3例（占10.00%）;对照组30例:显效11例（占36.67%），有效9例（占30.00%），死亡10例（占33.33%）。两组疗效对比差异有非常显著性（Plt;0.01），见表1。 表1 两组治疗结果 例（略）注:两组比较，Plt;0.01 3 讨论 纳洛酮是阿片受体特异拮抗剂，它治疗呼吸系统疾病的作用机制为:（1）阻断β内啡肽对呼吸中枢的抑制作用，促进自主呼吸恢复。（2）提高PaO 2 降低PaCO 2 纠正低氧血症。（3）逆转通气抑制，减少肺内分流，间质水分积聚及呼吸生理死腔减轻肺水肿。（4）抑制多核白细胞释放的自由基，减少在微血管积聚，拮抗脂质过氧化和炎性介质的生成。肺性脑病昏迷的患者常有β内啡肽释放增加，故纳洛酮能有效对抗β内啡肽对机体产生的不良 影响 ，同时能兴奋脑病患者的呼吸中枢，增加呼吸中枢对CO 2 的敏感性，从而改善肺性脑病患者的通气，提高PaO 2 ，降低PaCO 2 ，改善脑缺氧，降低脑水肿。在脑疝发生前的肺脑为可逆性的改变， 应用 纳洛酮改善通气后，PaCO 2 下降，脑脊液的pH值升高，使患者意识状态明显改善。肺性脑病 目前 仍是呼吸内科的危重症，病死率高达30%，早期诊治是降低病死率的关键。在常规治疗的同时，我们采用了纳洛酮治疗30例肺性脑病，取得了较好的疗效，总有效率达90%，病死率下降为10%，与用可拉明治疗对比差异有非常显著性（Plt;0.01）。所以，我们认为在抢救肺性脑病的患者时，在常规治疗的基础上加用纳洛酮治疗，能使患者意识状态很快地改善，提高治愈率，降低病死率。纳洛酮使用方便，静脉用药安全，未发生任何副作用，在缺少机械通气治疗 方法 的基层 医院 ，值得推广应用。 参考