肝硬化演示稿 课件.pptVIP

消化系疾病-肝硬化 肝硬化（cirrhosis of liver) 海军总医院 肝硬化的定义 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。 多系统受累，以肝功损害和门脉高压为主要表现，晚期出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。 肝硬化的病因 1.病毒性肝炎：乙、丙、丁型病毒感染。甲、戊无。 2.酒精中毒：乙醇80gx10年。 3.胆汁淤积：肝内淤积或肝外胆管阻塞。 4.循环障碍：肝细胞慢性淤血。 5.工业毒物或药物 6.代谢障碍 7.营养障碍 8.免疫紊乱 9.血吸虫病 10.原因不明 肝硬化的发病机制 1.广泛肝细胞坏死，肝小叶纤维支架塌陷。 2.残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。 3.汇管区和肝包膜大量纤维增生，形成纤维束（纤维间隔），包绕分割再生结节或残留肝小叶，改建成假小叶。 4.肝血管受再生结节或纤维束挤压，肝血循环紊乱；门静脉、肝动脉、肝静脉失去正常关系，相互出现交通吻合支，形成门静脉高压的病理基础，加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变进一步发展。 肝硬化的病理 1.形态学 早期肝脏肿大，晚期肝脏缩小，质地变硬，重量减轻。 2.组织学 肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。 3.分类 1）小结节型肝硬化：结节直径3--5mm,最大1cm. 2）大结节型肝硬化: 结节直径1--3cm,最大5cm. 3）大小结节混合型肝硬化 肝硬化的病理 其他器官的病理改变 1.侧支循环的建立和开放 2.脾肿大 3.门脉高压性胃病 4.肝肺综合征 5.性腺、甲状腺、肾上腺的退行性变 肝硬化的临床表现 起病隐匿，病程发展缓慢，可潜伏3-5年或10年，少数因大量肝细胞急性坏死3-6月便发展为肝硬化。 1.肝功能代偿期 2.肝功能失代偿期 临床不易分清界限 肝硬化的临床表现 1.代偿期 症状轻微，无特异性。 乏力，食欲减退等。 肝硬化的临床表现 2.失代偿期 主要为肝功能减退和门脉高压症两大类的表现。 2.1.肝功能减退的临床表现 1）全身症状 （与肝功能减退和激素代谢紊乱有关） 营养差，消瘦乏力，皮肤干枯，面色黝黑（肝病面容），浮肿。 2）消化道症状 （与胃肠淤血，消化吸收障碍，菌群失调有关） 食欲不振，厌食；腹胀、恶心、呕吐；对脂肪、蛋白质耐受性差，易引起腹泻；黄疸。 肝硬化的临床表现 3）出血倾向和贫血 （与凝血因子减少，脾功能亢进和血管脆性增加有关） 鼻出血、龈血、皮肤紫癜、胃肠出血。 4）内分泌紊乱 （雌激素灭活减弱，反馈抑制） 雌激素增多，雄激素减少，糖皮质激素减少。醛固酮增多。 蜘蛛痣 肝掌 皮肤色素沉着 男性性欲减退、睾丸萎缩，毛发脱落，乳房发育；女性月经失调，闭经，不育。 肝硬化的临床表现 2.2门脉高压症 1）脾大 淤血而肿大，晚期出现脾功能亢进。 2）侧支循环的建立和开放 （门脉压力超200mmH2O） 食道胃底静脉曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张 3）腹水 70%有腹水 肝硬化的临床表现 腹水的形成机制： ①门脉压力增高 ②低蛋白血症 ③淋巴液生成过多 ④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 ⑤抗利尿激素分泌增多致水重吸收增多 ⑥有效血循环容量不足 肝硬化的临床表现 2.3肝触诊 早期可触到，晚期多数触不到。 脾脏常触到。 肝硬化的并发症 1.上消化道出血 2.肝性脑病 3.感染 4.肝肾综合征 5.原发性肝癌 6.电解质和酸碱平衡紊乱 7.肝肺综合征 肝硬化的并发症 肝肾综合征（功能性肾衰） 肝硬化出现大量腹水时，由于有效血循环容量不足及肾内血流重分布等，引起自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，而肾无重要病理改变。关键环节是肾血管收缩，导致肾血流量和肾小球滤过率持续降低。 ①交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。 ②肾素-血管紧张素系统活动增强，肾血流、肾小球滤过率下降。 ③肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加，前者扩血管，后者相反。 ④内毒素血症，增加血管阻力。 ⑤白细胞三烯产生增加，引起局部肾血管收缩。 肝硬化的并发症 肝肺综合征 是指严重肝病、肺血管扩张、低氧血症组成的三联征。 电解质和酸碱平衡紊乱 ①低钠血症 摄入不足、长期利尿或大量放腹水、抗利尿激素增多只致水潴留大于那潴留。 ②低钾低氯血症与代谢性碱中毒 摄入不足、呕吐腹泻、长期利尿或高渗糖液、醛固酮增多。 肝硬化的实验室和其他检查 1.血常规 脾功能亢进时有白细胞和血小板减少。 2.尿常规 3.肝功能试验 代偿期可无变化，失代偿期酶、蛋白、黄疸、凝血酶原时间均可变化。 4.免疫功能检查 细胞免疫降低，体液免疫增高，可有自身免疫，病毒标志物阳性。 肝硬化的实验室和其他检查 5.腹水检查 一般为漏出液，