呼吸系统疾病-慢性阻塞性肺炎.pptVIP

一、慢性支气管炎 慢性支气管炎（chronic bronchitis）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 慢性支气管炎诊断标准： 临床上以反复发作咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，每年发作时间超过3个月并连续两年以上者。 病因和发病机制 1. 感染因素 主要为病毒感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。 在病毒感染损伤气道粘膜的基础上可继发细菌感染。以流感嗜血杆菌、肺炎球菌、肺炎克雷伯杆菌多见。 病理变化 1. 粘膜上皮的改变 1. 粘膜上皮的改变——纤毛倒伏 1. 粘膜上皮的改变——柱状上皮鳞状化生 1. 粘膜上皮的改变——杯状细胞增多 2.粘膜下腺体的变化——腺体增生肥大 2.粘膜下腺体的变化——浆液腺向粘液腺化生 3.管壁病变 病变晚期 炎症向纵深发展，导致细支气管炎和细支气管周围炎。 临床病理联系 1.咳嗽、咳痰及喘息——是由于支气管粘膜的炎症和粘液腺增生。 2. 并发症 ——因支气管粘膜肿胀和渗出物及分泌物阻塞气道，引起通气功能障碍，可并发阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病。 二、支气管扩张症 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。 临床以长期咳嗽、大量脓痰和反复咯血为主要特征。患者多为中老年男性，但起病于儿童和青少年时期。 病因和发病机制 1.支气管感染 反复感染可破坏管壁的平滑肌、弹力纤维，甚至软骨，从而削弱了支气管管壁的支撑结构。 2.支气管阻塞 阻塞远端的支气管腔内因有分泌物潴留常继发感染。而在阻塞处以下的支气管内压不断增大，使受损的支气管扩张。 3.支气管畸形 少数先天性支气管扩张病例是因支气管壁发育障碍使管壁薄弱所致，部分病例还可伴有肺发育不全或其他畸形。 病理变化 临床病理联系 咳嗽、咳脓痰——主要与粘液、脓性分泌物的刺激及慢性炎症的作用有关。 咯血——为支气管壁的血管受炎性损伤所致。 发热、盗汗、食欲不振——为肺部慢性炎症引起的中毒症状。 合并症 支气管扩张常见的并发症有肺脓肿、脓胸、脓气胸等。 若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。 当肺广泛纤维化累及肺毛细血管床或形成支气管动脉与肺动脉分支吻合时，则可导致肺动脉高压，引起肺心病。 支气管粘膜上皮鳞状化生可恶变为鳞状细胞癌。 三、肺气肿 肺气肿（pulmonary emphysema）是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度充气而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理改变。 病因和发病机制 1．阻塞性通气障碍 慢性细支气管炎时，由于细支气管壁炎性肿胀、纤维性增厚，腔内炎性渗出物、粘液栓的形成，使气道发生不全性阻塞。 2．呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 慢性炎症破坏细支气管壁和肺泡壁的弹力纤维，使细支气管失去正常的支撑作用而塌陷，引起阻塞性通气障碍； 类 型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿 1. 肺泡型肺气肿（alveolar emphysema ） （1）腺泡中央型（centriacinar emphysema） （2）全腺泡型肺气肿（panacinar emphysema） 病变累及从呼吸细支气管直至肺泡囊和肺泡，均呈弥漫性扩张，遍布于肺小叶内。 2.间质性肺气肿（interstitial emphysema） 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。 病理变化 临床病理联系 1. 呼吸困难 症状为逐渐加重的呼气性呼吸困难。这主要是由于末梢气道扩张、残余气存留以及肺通气量减少所致。每当合并呼吸道感染时，症状加重。 2.体征 望诊：桶状胸； 听诊：呼吸音减弱； 触诊：语音震颤减弱； 叩诊：呈过清音。 X线：检查肺部透明度 增加。 3．?1-抗胰蛋白酶水平下降 肺感染、尤其是吸烟者，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和巨噬细胞较多，可释放多量弹性蛋白酶（此酶能降解肺组织中的弹性蛋白、结缔组织基质中的胶原和蛋白多糖，破坏肺泡壁结构），同时生成大量氧自由基，使?1-抗胰蛋白酶失活，从而增强了弹性蛋白酶的损伤作用。 (3) 腺泡周围型肺气肿（periacinar emphysema） 特点为呼吸性细支气管基本正常，其周围的肺泡囊和肺泡扩张。 呼吸性细支气管 3.其它类型 囊泡性肺气肿：气囊腔直径1