重症患者出凝血监测要领.pptVIP

重症患者出凝血监测 广西人民医院ICU 黄寨 止、凝血和抗凝血机制 血管的作用 血小板因素 血液凝固机制 抗凝及纤溶系统 临床监测 出血原因的判断：病史、家族史、既往史 局部因素 出凝血机制异常 局部因素无法解释 出血不止 多部位出血 家族遗传史、自幼出血史 全身性疾病引起 临床监测 出凝血机制异常的环节判断 血管因素：瘀斑、瘀点 血小板因素：瘀斑、瘀点、粘膜、月经过多 凝血因子减少或缺乏：关节、肌肉、内脏 纤溶过度：广泛性出血 病情动态监测 实验室监测 检查血管壁和血小板相互作用 出血时间：血管壁受损、血小板质或量缺陷 毛细血管脆性实验 检查血小板 血小板计数：正常值 血块收缩时间 血浆β－血小板球蛋白：反映血小板的激活情况 血浆血小板第4因子 实验室监测 检查血液凝固机制 凝血时间：反映内源性凝血系统 激活全血凝固时间：90～130s，体外循环 白陶土部分凝血活酶时间：32～42s，延长10s以上提示活性＜25%，血友病、DIC 凝血酶原时间：外源性，12s，Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ，DIC，阻塞性黄疸，抗凝剂过量 简易凝血活酶生成试验 纤维蛋白原定量：2～4g/L，DIC、原发性纤溶 实验室监测 检查纤溶的试验 凝血酶时间：16～18s，FDP↑、肝素↑、Fg↓ 血浆鱼精蛋白副凝固试验：阳性见于DIC早期 优球蛋白溶解时间：反映纤溶酶原激活物活性 血清FDP测定：1～6mg/L，≥20mg/L有意义 抗凝血酶Ⅲ活性及抗原含量 降低多见于DIC、血栓形成、严重肝病 出凝血功能的术前评估 血小板评估 正常≥10万,＜5万创面渗血过多，＜2万可自发性出血，脾切除、输新鲜血，达到＞7～8万 功能异常：阿司匹林和非甾体类抗炎药、尿毒症，停药、透析 出凝血功能的术前评估 凝血因子评估 先天性缺乏：血友病，替代疗法 后天性缺乏：VitK缺乏、肝脏疾病、DIC、大量输血输液 术中与术后出血分析 麻醉因素：增加渗血 手术因素：纤溶活性↑ 大量输血输液：稀释、库存血、输异型血 体外循环：维持ACT500～600s,术毕＜130s，肝素中和不足，血小板、凝血异常 DIC 病因： 感染：最常见，败血症合并低血压时 手术及创伤 产科意外 癌肿与白血病 其他：心血管、消化系、免疫性疾病 DIC 诊断标准： 存在易引起DIC的基础疾病 有下列两项以上的临床表现 多发性出血倾向 原发病难以解释的微循环衰竭和休克 多发性微循环衰竭 抗凝治疗有效 DIC诊断标准 实验室检查下列三项以上异常： BPC＜10万呈动态下降 PT延长＞3s呈动态变化 Fg＜1.5g或进行性↓，或＞4g/L 3P试验或血清FDP＞20mg/L 血中破碎红细胞＞2% 其他 DIC监测 监测基础疾病的进展或消除 观察出血进展情况 DIC分期判断 高凝期 消耗性低凝期 继发性纤溶亢进期 DIC防治 去除和控制病因 抗凝剂的应用 抗血小板药的应用 补充缺乏的凝血因子 抗纤溶药 DIC治疗 基础疾病治疗及诱因的消除 补充血容量，改善微循环，纠正酸碱失衡. 抗凝血治疗 ∴肝素 机理 加速AT-III对凝血酶的中和； 中和活化的因子XIa、Xa、Ixa； 促进纤溶作用； 降低血粘度等。 禁忌症 有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。 DIC类型与病期 急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。 酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。 肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。 血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。 分子量3000~7000，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持续24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同剂型，用量不同) 潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。 阿斯比林: 抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。 噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，抑制ADP诱导的血小板聚集。 AT-III : 和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。 制剂： 6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次静滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。 对羧基苄胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv 止血环酸（AMCA）500~700mg/d分次 抑肽酶 广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶及Xa作用，5万u首剂→1