第七章.消化系统疾病.ppt

消化系统疾病 胃 炎 急性胃炎 1.急性刺激性胃炎 2.急性出血性胃炎 3.腐蚀性胃炎 4.急性感染性胃炎 慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis） 是指因各种致病因素所引起的一种常见的 胃粘膜慢性非特异性炎症性疾病。病变以胃窦炎为主。可分为慢性浅表性胃炎，慢性萎缩性胃炎和慢性肥厚性胃炎等三类。用纤维胃镜可直接窥视胃粘膜的病变，并钳取病变组织进行病理检查，可确诊。 一、病因与发病机制 (一) 长期慢性刺激 如急性胃炎反复发作、长期酗酒、吸烟、吃烫及辛辣食物等，滥用非类固醇类药物 (二) 含胆汁的十二指肠液返流 直接损害胃粘膜屏障。 (三) 自身免疫损伤 如恶性贫血 (四) 幽门螺旋杆菌（HP）感染： HP是革兰氏阴性杆菌，可以分泌粘附素，尿素酶，细胞毒素相关蛋白及细胞空泡毒素，其在胃内酸性环境中降解胃粘膜表面粘液，破坏它们的屏障作用。 二、类型及病理变化 　　　　　　 慢性浅表性胃炎 （一）类型　慢性萎缩性胃炎 　　　　　 慢性肥厚性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎 一般由慢性浅表性胃炎发展而来，多见于中年以上患者，以胃窦病变为主，本病以病胃粘膜固有腺体萎缩和肠上皮化生为特征。  浸润。根据腺体萎缩的程度，慢性萎缩性胃炎可分为轻、中、重三级。  (3)腺上皮化生，可见肠上皮化生和假幽门 腺化生，以肠上皮化生常见 (4)活动期可见固有层水肿，粘膜糜烂，嗜中性粒细胞浸润 肠上皮化生：胃窦病变区，胃粘膜上皮细胞内出现分泌粘液的杯状细胞及吸收上皮细胞和潘氏细胞，使其形态结构与小肠相似。 假幽门腺化生：在胃底和胃体部，胃粘膜腺体的主细胞和壁细胞消失，出现类似幽门腺的粘液分泌细胞 慢性萎缩性胃炎 　胃粘膜固有腺体萎缩 　　胃粘膜变薄 A型与B型慢性萎缩性胃炎的比较 肥厚性胃炎大体形态 消化性溃疡 一、概述 胃或十二指肠与胃液消化有关的深达黏膜肌层以下的慢性缺损。 发病状况： 胃 25% 十二指肠 70% 同时 5% 二、病理临床联系 (一)周期性上腹部疼痛 疼痛性质呈灼痛、锥痛或钝痛，与进食有关。 1.胃溃疡：疼痛一般在餐后半小时出现，胃排空后缓 解，至下次进食前消失。 即： 进食 疼痛 缓解。 2.十二指肠溃疡：多出现在午夜或饥饿时，进食后可 缓解。 即：疼痛 进食缓解。 (二)返酸，嗳气。 (三)上腹饱胀感。 三、病变 胃溃疡 部位：胃窦部、胃小弯近幽门侧 大体：切面呈斜漏斗 形态：圆、椭圆 大小：d≤2cm 边缘：整齐，状如刀切 底部：平坦洁净 黏膜皱襞：放射状（受溃疡底部瘢痕组织的牵拉） 深度：常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层 十二指肠溃疡 球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅，直径1.0cm 光镜：溃疡底部由内至外分为四层 渗出层：少量炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素） 坏死层：无结构的坏死组织 肉芽组织层：纤维母细胞、毛细血管 瘢痕层：大量胶原纤维、少数纤维细胞 其他改变 瘢痕层内增殖性小动脉内膜炎、血栓； 溃疡边缘黏膜肌层与固有肌层粘连或愈着； 溃疡底部的神经节细胞和神经纤维变性和断裂，有时断端呈小球状增生。 结局及合并症 愈合 合并症： 出血：10—35% ，潜血、大出血 穿孔：十二指肠6 —10%，胃2—5% →腹膜炎 幽门梗阻：2 - 3%，瘢痕收缩 → 胃扩张、呕吐 癌变：胃溃疡约1%，十二指肠溃疡几乎不癌变 三、发病机制 尚未清楚 胃液的消化作用（直接原因） 胃液中胃酸过多，激活了胃蛋白酶，使胃、十二指肠发生“自家消化”。 “没有胃酸就没有溃疡”， 胃黏膜的屏障功能减弱（重要基础） 胃黏膜的屏障 胃粘液：覆盖黏膜表面，隔离、中和（碱性） 胃黏膜上皮细胞的完整性：防止H﹢逆向弥散（从胃腔到胃黏膜） H﹢逆向弥散能力在胃窦部、十二指肠球部最强 药物作用破坏胃黏膜屏障 胆汁反流、饮酒破坏黏膜上皮的脂蛋白 H﹢逆向弥散的后果： 胃黏膜局部酸度增高，损伤黏膜中的毛细血管；黏膜中的肥大