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呼吸机相关酸碱平衡紊乱及对策 众所周知，呼吸机使用得当有助于改善通气，纠正缺氧和二氧化碳潴留，是临床上用于抢救和治疗各种原因引起呼吸衰竭的重要工具。氧气和二氧化碳均是重要的血液气体，与机体酸碱平衡密切相关。因此，呼吸机在改善肺通气的同时，亦对机体酸碱平衡产生影响，其发生机制与多种因素相关，如基础疾病及呼吸机参数的调节等。了解机械通气对酸碱平衡的影响及其机制有助于更好地解读血气结果的变化并采取相应的处理策略。 一、呼吸在酸碱平衡中的重要调节作用 机体内酸碱物质主要由3大营养物质代谢产生，其中以酸性物质的产量占多数。机体代谢所产生的酸性物质包括挥发性酸和固定酸，前者产量丰富，主要物质是co2，通过肺脏进行调节；后者则包括糖酵解、蛋白质代谢、糖氧化、脂肪代谢所产生的酸性物质，它们不能变成气体由肺呼出，仅通过肾脏排泄。机体对酸碱的调节主要依靠血液缓冲系统、肺、肾及组织细胞内液的调节。 血液缓冲系统反应迅速，但作用不持久；肺调节通过改变肺泡通气量控制co2的排出量来维持，通常在30min达最高峰；肾脏通过分泌H+、重吸收Hco3-、排NH4+调节，作用较慢，需数小时后起作用，3～5d达高峰；组织细胞内液的离子交换调节作用较强，3～4h起效，但非常有限。 二、呼吸机相关酸碱失衡的机制与对策 (一)呼吸性酸中毒 1．发生机制：呼吸机治疗的目的之一是维持适当的通气量，使肺泡通气量满足机体的需要。任何可引起肺通气量减少的因素均可导致CO2潴留，使PaCO2升高，引起呼吸性酸中毒。 2．影响因素： (1)气道阻塞：机械通气期间，由于气道开放，导致气道水分丢失严重，气道分泌物干燥，痰栓形成，引起小气道甚至大气道阻塞，造成通气障碍，也可造成CO2潴留，引起呼吸性酸中毒。呼吸机管路滤器也是影响CO2排出的一个因素。如呼出气管道滤器被湿润的呼出气打湿，则影响呼出气的顺利排出，不仅会导致气道峰压升高，也会导致CO2，潴留。 (2)存在限制性通气障碍：当存在限制性通气障碍时，如肺间质纤维化、胸外伤胸廓活动受限等，由于此时肺或胸壁的顺应性减低，潮气量减少可导致分钟通气量(VE)下降，引起co2潴留。 (3)不恰当的呼吸机应用：呼吸机在容量切换模式时，VE是通过潮气量(VT)和每分呼吸频率(f)来设置的，VE是由VT和f的乘积所得(VE=VT×f)。在定压型模式时，气道压力决定潮气量的大小。 在完全控制通气时，潮气量或气道压力不足(呼吸频率恒定时)可引起VE减少，导致co2不能及时排出体外；当呼吸频率设置不当，如吸气时间过长、呼气时间过短、吸呼时间比不当(反比通气)时，亦影响co2的排出。 临床上应用呼气末正压(PEEP)也是引起PaCO2升高的原因之一，PEEP的主要目的是增加肺容积、提高平均气道压力、改善氧合，但PEEP能增加功能残气量，过高的PEEP亦可引起CO2潴留，PaCO2升高。 (4)允许性高碳酸血症：在某些情况下，如ARDS，则由于应用呼吸机小潮气量通气策略，不可避免引起CO2潴留，PaCO2升高。 3．对机体的影响：CO2潴留可引起脑血管舒张，脑血流量增加，因此呼吸性酸中毒时，可引起患者出现持续性头痛，并以夜间和早上明显。严重者可影响中枢神经系统，引起精神错乱、嗜睡、甚至昏迷，即肺性脑病。另一方面，呼吸性酸中毒亦可引起机体电解质代谢紊乱，如慢性呼吸性酸中毒时，co2潴留发展缓慢，为不使pH值明显降低，肾脏减少Hco3-排出，当HCO3-增加时Cl-可相应降低，产生低氯血症。此时如果迅速纠正酸中毒，将出现更为严重的电解质紊乱，导致心律失常、肢体抽动等脏器活动异常。 4．处理策略： (1)应用呼吸机前，根据患者体重、基础状况、初始血气分析结果评估患者上机后所需的合适VT和VE。容量控制模式时，可初始设定VT为8～12mL／kg，如可能存在ARDS，则应用小潮气量通气(6～8mL／kg)以避免加重肺损伤。压力控制模式时，气道压根据气道阻力和肺顺应性而定。 要获得合适的VT，上机后根据实测VT调整气道压，但要注意监测气道峰压，以防气压伤发生。设置合适的呼吸频率(12～1 6次min)、吸呼比(1：2～3以上)也是防止co2潴留的一个重要措施。如患者呼吸频率过快，则容易导致吸气及呼气时间均不足，必要时可应用镇静药物以打断患者本身的呼吸节律。上机后30-60min，有必要复查血气以适时调整呼吸机参数。 如果PaC02进行性升高，在排除气道堵塞等因素后，可通过增加VE，如增加潮气量(容量控制)或气道压(压力控制)或延长呼气时间。控制过高的外源性PEEP，在能维持合适的氧合下，可逐渐下调外源性PEEP。对于ARDS，可采用允许性高碳酸性血症，但建议PaC02≤65～75 mmHg(1 mm Hg=O．133kPa)，pH值≥7·3。 对于慢性阻塞性肺疾病(简