5第五章 缺氧70-3.pptVIP

中国医科大学临床医药学院 本章学习要求 掌握缺氧，低张性、血液性、循环性、组织性缺氧概念。 掌握常用的血氧指标正常值及变化意义。 掌握四种缺氧的原因和机制，血氧特点与组织缺氧机制。 熟悉缺氧时机体机能代谢的变化。 了解影响机体对缺氧耐受性的因素。 缺氧的概念 小 结 2. 血氧变化的特点 组织缺氧的机制 缺氧Ⅱ 组织获得的氧量取决于： 毛细血管中平均氧分压与组织细胞氧分压差 贫血： 毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散 速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量 差减小 Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！ 2. 血氧变化的特点 皮肤颜色 贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红 HbFe+3-OH —— 咖啡色 　　血氧变化 特点: Types of hypoxia A-V血 氧差 SaO2 血氧含量 血氧容量 PaO2 ↓ ↓ ↓ N（or ?） ↓ Hypotonic hypoxia ↓ N(or ↓) ↓ ↓ N Hemic hypoxia Ⅲ. 循环性缺氧circulatory hypoxia 缺氧Ⅲ 组织血流↓ 1. 原因与机制 (1) 全身性血循环障碍:休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。 2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量?，氧供? 血氧特点 皮肤颜色 发绀 3.皮肤颜色及血氧变化 特征 缺血: ischemic hypoxia 淤血: stagnant hypoxia 动脉 静脉 毛细血管内压↓ 动脉 静脉 毛细血管内压↑ 　血氧变化 特点: Types of hypoxia A-V血 氧差 SaO2 血氧含量 血氧容量 PaO2 ↓ ↓ ↓ N (or ?) ↓ Hypotonic hypoxia ↓ N(or ↓) ↓ ↓ N Hemic hypoxia ? N N N N Circulatory hypoxia Ⅳ. 组织性缺氧histogenous hypoxia 缺氧Ⅳ 特征 细胞利用氧异常 1. 原因与机制 (1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍 (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成↓: vitaminB1 B2 PP 缺乏 3. 血氧变化的特点 血氧特点 皮肤颜色 HbO2↑→玫瑰色 2.缺氧机制：组织用氧障碍 （三）血氧变化 特点: Types of hypoxia A-V血 氧差 SaO2 血氧含量 血氧容量 PaO2 ↓ ↓ ↓ N (or?) ↓ Hypotonic hypoxia ↓ N(or ↓) ↓ ↓ N Hemic hypoxia ? N N N N Circulatory hypoxia ↓ N N N N Histogenous hypoxia 临床上常为混合性缺氧 失 血 性 休 克 失血 循环障碍 肺功能衰竭 内毒素血症 血液性缺氧 循环性缺氧 低张性缺氧 组织性缺氧 第四节　缺氧对机体的影响 一.　呼吸系统的变化 PaO260mmHg(8KPa) 颈动脉、主动脉体 化学感受器兴奋 呼吸中枢兴奋 肺通气量增加 意义： 增加PaO2 增加回心血量 （一）代偿性反应 举例：高原训练 （二）损伤性变化 1.　高原性肺水肿 机制： 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性?； 容量血管收缩，回心血量. PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 2.　中枢性呼吸衰竭 二.　循环系统的变化 （一）代偿性反应 1.心输出量增加 2. 肺血管收缩 3.血流重分布 4.组织毛细血管密度增加 心率加快： 肺通气?，刺激牵张感受器 ?交感N+ 心肌收缩性增强：儿茶酚胺的正性肌力作用 回心血量增加，心输出量增加 1. 心输出量增加 2. 肺血管收缩 ?缺氧通过Kv介导的细胞内钙升高 　抑制Kv→K外流减少→膜电位降低→ 膜去极化→电压依赖性钙通道→Ca2+ 内流 →肺血管收缩 ?体液因素：TXA2、ET ? ? PGI2、NO ? ?交感神经的作用：α受体的密度高 3. 血流重新分布 ?乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张 ?交感兴奋儿茶酚胺反应性不同?皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩； ?缺氧引起心脑平滑肌细胞Kca和KATP开放?皮肤钾外流增加→细胞膜超极化→Ca2+内流减少→ 血管扩张 4. 组织毛细血管增生 Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生gene表达 心肌舒缩功能障碍 肺动脉高压 心律失常 回心血量减少 (二) 损伤性变化 三、血液系统的变化 （一）代偿性反应 1. 红细胞↑ 骨髓 造血↑ 慢性 缺氧 促红素↑ 携氧↑ 血液粘滞