心肌梗死溶栓后出血的监护_0.docVIP

心肌梗死溶栓后出血的监护 ［摘要］ 回顾性 分析 了2000年8月～2003年8月收入本院156例心肌梗死病人进行溶栓 治疗 后发生的出血 问题 ，发现因尿激酶剂量不同以及发病后不同时间溶栓均可引起不同程度的出血，通过在溶栓过程中血压、心率、心律的监护和实验室检验结果的监测等， 总结 出使用有针对性合理有效的监护措施，预防和及时发现处理出血问题，提高了监护效率及心肌梗死病人溶栓治疗的成功率。 　　［关键词］ 心肌梗死；溶栓治疗；尿激酶；重症监护 静脉药物溶栓治疗是 目前 急诊室治疗急性心肌梗死的主要进展之—，它可限制梗死面积、改善预后。但很多因素可 影响 其预后，例如溶栓的时间、溶栓的剂量、心理因素、溶栓过程中的监护等。溶栓治疗可引起许多副作用，出血是溶栓中最常见的不良反应，临床较易识别及预防，但一旦疏忽，则可引起严重的不良反应，甚至死亡。 　　1 资料与 方法 　　1.1 一般资料 　　2000年8月～2003年8月收入本院156例心肌梗死病人均符合溶栓标准，年龄不限，均伴有胸痛和含服硝酸甘油不能缓解，且都使用第一代溶栓药物尿激酶。 　　1.2 方法 　　1.2.1 溶栓前准备 溶栓前应做好血常规、凝血酶原时间、血型等的测定，且各项指标均在正常范围。 　　1.2.2 用药原则及方法 　　溶栓前应在皮下注射低分子肝素0.4 ml，溶栓治疗时，应在双侧上肢建立2条静脉通路，且都为静脉套管针，一路静脉保证溶栓药物按时输入，另一路静脉通路适用方便多渠道的静脉补液，使用扩血管药物以及加用抢救药物，使病人在病情变化时能够得到及时的药物治疗，为病人赢得时间，提高抢救成功率［1］，按医嘱将尿激酶100～200万u溶于生理盐水100 ml中，按要求在30 min内输入，其中前10 min输入总量的2/3，后20 min输入总量的1/3。按尿激酶剂量不同可分为：（1）100万u 组42例；（2）150万u组78例；（3）200万u 组36例。各组按发病后不同时间溶栓分成≤2 h，2～4 h，4～6 h，6～12 h 4个时间段进行比较。 　　2 出血原因 　　2.1 纤溶亢进 　　纤溶酶原激活剂能激活纤溶酶原转变为纤溶酶，后者为一内切酶，可使纤维蛋白裂解为纤维蛋白降解产物，从而使血栓溶解，临床上发现TCH患者头颅CT平扫可在血肿腔内见有液平面，并由腔内抽出不凝固的血液等，提示纤溶亢进起一定作用。然而，当临床 应用 纤维蛋白选择性高的t-PA行溶栓治疗时，LCH发生率反而高于选择性较低的链激酶（SK）以及尿激酶（UK），故纤溶亢进难以全部解释出血的原因。 　　2.2 肝素作用 　　肝素在抑制凝血酶活性后可使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程受阻，并导致凝血障碍。当肝素与纤溶酶原激活剂配伍应用时，不仅影响血小板的活性，而且可加速vWF1在血浆中的降解，进而加剧出血。此外，临床上尚发现静脉滴注肝素后，ICH发生率高于皮下应用肝素者。 　　2.3 血小板功能障碍 　　纤溶药物、肝素、阿司匹林等药物，除影响凝血和纤溶系统外，尚可累及血小板，导致包括血小板聚集及血小板膜糖蛋白受体表达等在内的血小板功能改变，前者见有AMI溶栓并发ICH患者血小板功能改变的报道，Serebruany等发现血小板聚集功能不仅低于未发ICH者、而且也低于正常人，后者血小板膜糖蛋白GPIb、GPIb、GPa、GP/b/Ⅲa受体表达显著低于健康人及未发ICH的AMI患者：此外，PECAM-I以及血小板活性标志物P-选择素浓度明显降低。除个别学者报道溶栓后血小板降低致ICH外，一般认为血小板数量不受影响。 　　3 出血类型 　　3.1 颅内出血 　　急性心肌梗死溶栓治疗并发TCH虽少见但因其病死率高，TIMI时ICH的发生率因 研究 对象、所用溶栓制剂种类、剂量以及是否应用肝素等而异。综观各研究组报道的总发生率约0.7％，兼用阿司匹林和肝素者高于单独应用阿司匹林者，皮下应用肝素者低于静脉应用肝素者，应用链激酶者显著低于应用t-FA者，联合应用链激酶、t-PA及静脉肝素者则ICH的发生率高达1％。有学者认为年龄大于65岁、体重小于70 kg、高血压以及应用t-PA为MI并发ICH独立的4项危险因素。无危险因素者当接受链激酶溶栓治疗时其ICII发生率为0.25％、有1项、2项或3项危险因素者分别增至0.86％、1.32％及2.17％；而对吸烟及应用阿司匹林者，则认为ICH与之无确切关系。颅内出血并发症多发生在治疗开始后24 h，约95％发生在5天内。ICH发生时间的中位数在链激酶+ 静脉肝素组约17 h、链激酶-皮下肝素组18 h、t-PA组为0.92％，而链激酶组为0.5％。 值得注意的是，AMI患者常并发脑梗死。TIMI时由于随着左室功能的改善，脑梗死发生率不升高甚或