溃疡性结肠炎研究新进展.pdf

现症感染： (1)胃黏膜组织RUT、组织切片染色或培养三项中任一顼阳性；(2)13c或14cUBT阳性；(3) HpSA检测(经过临床验证的单克隆抗体法)阳性。血清Hp抗体检测(经临床验证、准确性高的试剂)阳性 提示曾经感染，从未治疗者可视为现症感染。 (四)Hp根除疗效判断 在我国特别是基层医院，Hp感染的诊断中普遍存在的阅题是对奠p根除判定标准的掌握，由于掌握不当 而产生假阴性结果，而将Hp根除失败误判为成功，影响了临床研究的结果。第四次全国幽门螺杆菌感染处 理共识报告明确Hp感染根除治疗后的判断：应在根除治疗结束至少4周后进行，首选UBT。符合下述三项之 (1)¨c或14C 一者可判断为Hp根除： UBT阴性；(2)HpSA检测阴性；(3)基于胃窦、胃体两个部位取材 的RUT均阴性。 (五)实施中需注意的问题 1．不同检测试剂的准确性存在差异，应用的试剂和方法需经过验证。 2．检测结果的准确性受到操作人员和操作方法差异的影响。 3．避免某些药物对检测的影响。应用抗菌药物、铋剂和某些有抗菌作用中药者，应在至少停药4周后 进行检测；应用抑酸剂者应在至少停药2周后进行检测。 4．不同疾病状态对检测结果会产生影响，消化性溃疡活动性出血、严重萎缩性胃炎、胃恶性肿瘤可 能会导致尿素酶依赖的试验呈假阴性。不同时间、采用多种方法或采用非尿素酶依赖试验的方法检测可取 得更可靠结果。 5，残胃者用UBT检测Hp结果不可靠，推荐用RUT、组织切片方法或HpSA方法。 6．胃黏膜肠化生组织中Hp检出率低。存在活动性炎症时高度提示有Hp感染：活动性消化性溃疡患者 排除NSAIDs及阿司匹林因素后，Hp感染的可能性95％，因此，在上述情况下，女flHp检测阴性，要高度怀疑 假阴性。不同时间或采用多种方法检测可取得更可靠结果。 溃疡性结肠炎中西医结合研究的新进展 解放军第211医院陈治水 溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床以 腹痛、腹泻、黏膜脓血便为特征。中医学属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范踌。近年来对Uc的发病机 制和治疗有了很多新的进展，现介绍如下。 1 国内外发病情况 本病以欧美国家发病率为最高，而亚非国家相对较低。美国零病的发病率为 等H。统计了1981年--2000年20年问中国医学文献报告的病例共计10218例；胡仁伟等畸1统计1989-2003年国 一 bowel 140 内文献，15年共报道炎症性肠病(Inflammatorydisease，IBD)1435ll例，其中UC114例， 克罗恩病(Crohn、Sdiseaes，CD)3397例，表明uc在我国发病率有明显增高趋势。 2病因与发病机制进展uc的病因迄今仍未完全明了，近年的研究认为，本病是易感基因、环境和 免疫系统之间的复杂的交互反应所致，这些交互反应导致非特异性炎症细胞激活，炎性细胞因子与介质产 生，进而造成肠黏膜的损伤旧书1。目前研究的热点主要集中于遗传易感性，肠道菌群失调、肠黏膜异常免 疫反应及UC癌变机制的研究等方面。 2．1遗传因素本病的发病有一定的种族差异性，此反映了本病可能与遗传素质有关。国外学者通 过全基因组扫描，精细的基因绘图技术发现UC患者至少有十余个易感区域，9个易感基因与炎症性肠病(IBD) 项荟萃分析总结了目前IBD易感基因(GWAS)的结果u 有28个，但其中仅有不至U20％的基因有功能报道，更多基因需进一步精细定位(finemapping)和功能研 究。以上表明，IBD发病与遗传易感性有关。 2．2感染因素本病病理变化和临床表现与细菌性痢疾非常相似，部分病例应用抗菌素治疗有效， 有0．5—8．2％的菌痢病人演变为本病；经粪便分流或旁路手术可改善回、结肠炎的症状或防止其复发u1。。 有学者发现，65％的克罗恩病患者手术切除的结肠黏膜中有致病性大肠杆菌u引。还有发现，IBD患者难辨梭 DNA／RNA分析方法的应用可以了解肠菌组成；用指纹图谱技术，还能了解肠菌的基因组。研究表明，肠腔 内致病菌增多，常驻菌减少，菌群比例失调与UC发病有密切关系，而调节肠道微菌群是控制肠道炎症的有 效治疗方法哺1。 2．3免疫反应异常目前认为，多种免疫因素参与了uc的