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关于溃疡性结肠炎(CU)的概述
溃疡性结肠炎概述
什么是溃疡性结肠炎?
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。病情轻重不等,多呈反复发作的慢性病程。本病可发生在任何年龄,多见于20~40岁,亦可见于儿童或老年。男女发病率无明显差别。本病在我国较欧美少见,且病情一般较轻,但近年患病率有明显增加,重症也常有报道。造成溃疡性结肠炎的根本原因和发病机制是什么?
答:为多因素相互作用,包括环境、遗传、感染和免疫因素。
?随着人体微生态学、神经免疫学、分子生物学的快速发展,鉴于UC的发病与肠菌群密切相关的证据越来越多,国际上目前对溃疡性结肠炎(简称UC)的发病机制有了新的认识。
1肠道微生态失调-——引发免疫异常
肠内菌群失调,致病菌和有害菌分泌的毒素和内毒素等激活肠黏膜免疫,诱发遗传易感人群肠黏膜免疫过度反应,引发免疫异常,是炎症性肠病(包括UC)初发或复发的触发因素。
?2008年,美国哈佛医学院的L. Kasper等在《Nature》发表文章称,肠道生态失调,是炎症性肠病等肠道疾病的主要原因。美国康耐尔大学的Belgin Dogan等也在2008年指出,大量实验研究清楚的表明,是原籍肠道菌群,而不是典型的致病菌,参与和导致了炎症性肠病。UC的病灶大多位于肠腔细菌浓度较高的部位,如结肠和末端回肠。
2008年,日本Takaishi H等发现,炎症性肠病患者粪便中的酪酸浓度显著降低。Daniel N等研究发现,炎症性肠病患者的变形杆菌显著增加,而产酪酸菌减少了24%-34%,酪酸分泌不足。因此,他们认为,肠道菌群紊乱,肠道内产酪酸和丙酸的菌群减少是UC的重要原因。分析国内外大量的研究结果均发现:UC的发病与产酪酸菌的匮乏密切相关。
2遗传因素
?UC发病的另一个重要现象是其遗传倾向。UC患者一级亲属发病率显著高于普通人群,而患者配偶的发病率不增加。近年来全基因组扫描及候选基因的研究,发现了不少可能与UC相关的染色体上的易感区域及易感基因。目前认为,UC不仅是多基因病,而且也是遗传异质性疾病(不同人由不同基因引起)。
溃疡性结肠炎的临床表现是什么?
起病多数缓慢,少数急性起病,偶见急性暴发起病。病程呈慢性经过,多表现为发作期与缓解期交替,少数症状持续并逐渐加重。部分患者在发作间歇期可因饮食失调、劳累、精神刺激、感染等诱因诱发或加重症状。临床表现与病变范围、病型及病期等有关。
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(一)消化系统表现
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1.腹泻和黏液脓血便? 见于绝大多数患者。腹泻主要与炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关,粪便中的黏液脓血则为炎症渗出、黏膜糜烂及溃疡所致。黏液脓血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重,轻者每日排便2~4次,便血轻或无;重者每日可达10次以上,脓血显见,甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关,多数为糊状,重可至稀水样。病变限于直肠或累及乙状结肠患者,除可有便频、便血外,偶尔反有便秘,这是病变引起直肠排空功能障碍所致。
2.腹痛? 轻型患者可无腹痛或仅有腹部不适。一般诉有轻度至中度腹痛,多为左下腹或下腹的阵痛,亦可涉及全腹。有疼痛便意便后缓解的规律,常有里急后重。若并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜,有持续性剧烈腹痛。
3.其他症状? 可有腹胀,严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。
4.体征? 轻、中型患者仅有左下腹轻压痛,有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和暴发型患者常有明显压痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性巨结肠、肠穿孔等并发症。
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(二)全身表现
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一般出现在中、重型患者。中、重型患者活动期常有低度至中度发热,高热多提示合并症或见于急性暴发型。重症或病情持续活动可出现衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。
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(三)肠外表现
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本病可伴有多种肠外表现,包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等,这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复;骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮肤病(Sweet syndrome)等,可与溃疡性结肠炎共存,但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。国内报道肠外表现的发生率低于国外。/ch/product.asp
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