临床执业医师内科学动脉硬化及脂代谢紊乱辅导.pdfVIP

2012 2012 临床医师《内科学》辅导 动脉硬化与脂代谢紊乱 (1)流行病学调查发现，多数患动脉粥样硬化症的病人血脂水平比正常人高。 (2)伴有血脂水平增高疾病的患者(如糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征等)与相同 年龄的人相比，其动脉粥样硬化发生较早且严重。 (3)用大量胆固醇喂食动物，发现形成的动脉粥样硬化斑块中的胆固醇几乎全部来自血 浆，其病变与人动脉粥样硬化相似。 (4)大量的流行病学调查表明，多食动物性脂肪的地区，冠心病死亡率也高。国外一项 研究有4444名既往均有心绞痛或心肌梗塞史及血清胆固醇水 平在5.5～8.0毫摩尔/升的患者 参加，经过降胆固醇的饮食治疗后被随机分成两组(安慰剂组和辛伐他丁治疗组)，在平均5.4 年的随访里发现辛伐他丁治 疗组血胆固醇水平降低25%，冠状动脉死亡的危险性下降42%. 另一项研究也表明，用烟酸治疗高甘油三酯血症患者3年后，血管造影所见的冠状动脉粥样 硬化 进展的延缓，仅见于甘油三酯显著降低的高甘油三酯血症治疗组。这两个研究证实， 动脉粥样硬化的发生和发展与脂质代谢紊乱有着密切的关系。 小结动脉粥样硬化 动脉粥样硬化多见于40岁以上的男性和绝经期后的女性。本病常伴有高血压、高胆固醇 血症或糖尿病等。脑力劳动者较多见，对人民健康危害甚大，为老年人主要病死原因之一。 症状 主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度，主动脉粥样硬化常无症状，冠状动脉粥样 硬化者，若管径狭窄达75%以上，则可发生心绞痛、心肌梗塞、 心律失常，甚至猝死。脑 动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩，或造成脑血管破裂出血，肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽 固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动 脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症 状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失，严重 者甚至可发生坏疽。 检查 1、患者常有血胆固醇、甘油三酯增高，高密度脂蛋白减低，脂蛋白电泳图形异常，多 数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。 2、X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲，有时可见钙质沉着。 3、动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病 变部位及范围。 4、多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。 鉴别诊断 40岁以上的病人，如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病，提示有主动脉粥样硬化的可 能;如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象，则应疑有 基底动脉粥样硬化所引起的 脑供血不足;活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感，则应疑及冠状动脉供血不足; 夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。 此外，患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子， 如高血压、高胆固醇血症、低HDL 血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图，放射 性核素心、脑、肾等脏器扫 描，多普勒超声检查，以及选择性血管造影等，有助明确诊断。 执业医师网校培训：/kcnet1960/ 免费试听入口/ManageCheck.asp?adsid=479UnionID=521 动脉粥样硬化病理变化及现象 病理变化 1.脂纹(fatty streak) 是AS 肉眼可见的最早病变。为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起 于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支开口处。 2.纤维斑块(fibrous plaque) 是由脂纹发展而来。内膜面散在不规则表面隆起斑块，颜色 从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 3.粥样斑块(atheromatous plaque)亦称粥瘤(atheroma) 是纤维斑块深层细胞的坏死发展 而来。内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。 4.继发性改变 是指纤维斑块和粥样斑块的基础上继发的病变：①斑块内出血：斑块内 新生的血管破裂形成血肿，血肿使斑块进一步隆起，甚至完全闭塞管腔，导致急性供血中 断;②斑块破裂：斑块表面的纤维帽破裂，粥样物自裂口逸入血流，遗留粥瘤样溃疡。排入 血流的坏死物质和脂质可形成胆固醇栓子，引起栓塞;③血栓形成：斑块 破裂形成溃疡后， 由于胶原暴露，可促进血栓形成，引起动脉管腔阻塞，进而引起器官梗死;④钙化：在纤维 帽和粥瘤病灶内可见钙盐沉积，导致管壁变硬、变 脆;⑤动脉瘤形成：严重的粥样斑块底部 的中膜平滑肌可发生不同程度的萎缩和弹性下降，在血管内压力的作用下，动脉壁局限性扩 张，形成动脉瘤。动脉瘤破裂可 致大出血;⑥血管腔狭窄：弹力肌层动脉(中等动脉)可因粥 样斑块而导致管腔狭