瓣膜病体外循环管理-袁媛.PDF

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瓣膜病体外循环管理-袁媛

瓣膜病体外循环管理 阜外医院 体外循环科 袁媛 心脏瓣膜病  是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的 瓣膜因风湿热、粘液变性、退行性改变、先天 性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病 变,影响血流的运动,从而造成心脏功能异常 ,最终导致心功能衰竭的单瓣膜或多瓣膜联合 病变。其中风湿热导致的瓣膜损害是最为常见 原因。随着人口老龄化加重,老年性瓣膜病以 及冠心病心肌梗死后引起的瓣膜病变也越来越 常见。 心脏瓣膜病分类  依瓣膜结构异常 – 狹窄(stenosis) – 关闭不全(incompetent;regurgitation) – 两者兼具  因应瓣膜异常心脏代偿机制 – 压力过度负荷:如AS,PS – 容量过度负荷:如AI,MI 病理生理特点 二尖瓣狭窄(mitral stenosis)  病理解剖 正常:4-6cm2 轻度:1.5cm2 隔膜型:病变最轻。瓣膜轻度增厚,仍 有弹性,瓣叶轻度粘连,瓣膜轻度狭窄 中度: 1~1.5 cm2 重度: 1 cm2 增厚型: 病变较重,瓣膜增厚显著,弹 性明显减弱,瓣叶间显著粘连,瓣膜口 狭窄明显 漏斗型:病变最严重,瓣膜极度增厚、 变硬,瓣叶间严重的纤维性粘连,失去 活动性,瓣膜口缩小、且固定呈鱼口状。 二尖瓣狭窄  病理生理 左房代偿期: 2 2cm 左房扩张肥大 无症状 1.5cm2 肺淤血 左房失代偿期: 肌原性扩张 肺动脉高压、右室肥厚 右心衰 右心受累期: 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)  常与二尖瓣狭窄同时存在,亦可单独存在  分为急性和慢性  病理解剖 二尖瓣关闭不全 病理生理 主要累及左心房、左心室 左心房代偿性扩张肥大 左心室代偿性扩张肥大 左心衰竭 肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿肥大 右心衰竭及体循环淤血 主动脉瓣狭窄(aortic stenosis)  病理解剖 正常:3cm2 轻度:1.5cm2 中度: 1~1.5 cm2 重度: 1 cm2 主动脉瓣狭窄  病理生理:主要累及左心室 收缩期左心室阻力增加 →左心室肥厚 →肌源性扩张 →二尖瓣相对关闭不全 →左心衰竭→肺淤血、肺动脉高压及 右心衰竭和体循环淤血,心肌缺血和 脑缺血 主动脉瓣关闭不全 (aortic insufficiency) 病理解剖 主动脉瓣关闭不全  病理生理 主要累及左心室 AI→舒张期返流 DBp↓ 冠脉血供 ↓ 左心室双重受血 CO↑、SBp↑ 心肌缺血 左心室扩大、离心性肥厚 耗氧量增加 左心衰 重要脏器供血不足 瓣膜病体外循环管理

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