脓毒症休克的血流动力学及治疗策略-刘春峰.pptVIP

脓毒性休克的 血流动力学及治疗策略 中国医科大学附属盛京医院急诊急救儿科 刘春峰 Liucf@sj-hospital.org 儿童脓毒症-死亡的主要原因 美国:年发病率0.56/1000（1995年，婴儿5.6/1000) 住院的重症脓毒症病死率为10.3%.全国6.2/10万儿童死于脓毒症, 婴儿第四位死因，儿童第二位死因 意大利（15家PICU,2008) ：PICU中7.9%脓毒症，1.6%严重脓毒症，病死率17.7%，2.1%脓毒性休克，病死率56.8% 世界范围内，每年有160万新生儿死于感染，其中发展中国家占60%-The World Health Report 2004: Changing History. Geneva, Switzerland, World Health Organization, 2004 国内PICU：危重患儿7123例 脓毒症1452例（发病率20.4%；病死率6.5%） 严重脓毒症454例（6.4%；29.9%） 脓毒性休克209例（2.9%； 45.5% ） 严重脓毒症病理生理 脓毒性休克 脓毒性休克：感染引起的循环功能障碍，常分布性休克、低血容量性休克、心源性休克共同存在，是重症脓毒症的主要死因 本质：氧转运不能满足组织器官氧需求 休克失代偿 8）血压下降或脉压缩小：失代偿期。 收缩压 该年龄组第5 百分位或 该年龄组正常值2个标准差。即： 1月~12个月70 mmHg， 1岁~10岁70 mmHg + 2×年龄（岁），≥10岁90 mmHg（ AHA. PALS -Circulation.2005; 112:Ⅳ-167 ） 脓毒性休克的血流动力学异常 有效血容量下降： 毛细血管通透性增加，大量血浆外渗流向组织间隙（第三间隙）； 血流再分布，心输出的分布不均，有的血多，有的血少，毛细血管床大量开放，血容量相对不足； 液体摄入不足或异常过多丢失等。 在液体复苏前，感染性休克可兼有低血容量性与分布性休克的特点，表现为混合性休克 心功能障碍及循环阻力改变 早期心排血量增加，外周阻力下降，即所谓高排低阻（暖休克） 病情进展，心功能逐渐下降，即由高排低阻转为低排高阻或低排低阻（冷休克） 成人常表现为高排低阻的血流动力特点，而儿童则更常见低心排血量，表现为低排低阻或高阻的血流动力特点。 肺循环阻力增加 在某些情况下尤其是休克持续时常有低血容量、分布性及心源性休克混合存在 心功能障碍机制（损害及抑制） 微循环障碍 病理性氧供依赖（氧债） 线粒体功能障碍 组织细胞缺血、缺氧、代谢障碍（休克细胞）-MODS 血流动力学优化原则 CVP:8-12mmHg; MAP65mmHg; ScvO270%(扩容、血管活性药、输血） CI:3.3-6.0L/min.m2 病死率降低16.5%. N Engl J Med, 2001,345(19):1368-1377 无创监测 床旁超声 超声心动图：M超测出舒张收缩期内径，近似公式推算，心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(cI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、短轴缩短率(Fs)、射血分数(EF)及E／A峰比值等 超声心排量监测：CO=V×S，可测定CO、血流峰流速等多项心功能指标，均与热稀释法具有良好的相关性，有USCOM、 Transtracheal Doppler、食管超声技术(TEE) 无创监测 胸电阻抗法(thoracic electrical bioimpedance，TEB) 是将8枚电极分别置于颈部和胸部两侧，利用颈部和胸部的胸腔生物阻抗电极来测定胸腔生物阻抗的变化评估患者的血流动力学状况和心脏功能，随着主动脉内血流量变化，其阻抗也随之变化。TEB可同步连续动态监测记录许多参数，包括SV、CO、心肌加速度指数(ACI)、胸液成分(TFC)、外周血管阻力(SVR)等。干扰较多，儿童少用 电子心力测量法无创心输出量监测仪（Electrical Cardiometry) 根据Ratios定律，可以推导出 Noninvasive Cardiac Output based on well established Fick Technique COTD 和CONICO的相关性 每搏量变异率（SVV) 机械通气时测量吸气末和呼气末SV的变异=SVmax-SVmin/SVmeanx100% 10%说明对容量负荷反应好（心脏对容量反应） 中心静脉压（CPV）：右房压，是右心前负荷的指标，影响因素：血容量、右心功能及静脉张力 正常值：0.49~1.18kPa (6~12cmH2O),