药源性心血管疾病的临床特点及药学监护.pdfVIP

CLINICALPHARMACY ·190· 中国临床药学杂志CHINESEJOURNALOF 2007年第16卷第3期 ·综述· 药源性心血管疾病的临床特点及药学监护 冷静，苏华，马爱华，周晓东 (南京军区南京总医院药品科，南京210002) 【文献标识码】A 【文章编号】1007．4406(2007103．0190-04 药源性疾病系指药物所致的疾病或药物反应 1．7心肌毒性药物对心肌细胞的直接毒性使心 性疾病，它是由于药物不良反应导致于症状和诊断 肌细胞数量减少，致心肌收缩功能紊乱。 上酷似自然或生理发病的一机体异常表现。住院患 2可引发药源性心血管疾病的药物与临床特点 者药物不良反应发生率可达10％一20％，出院后患2．1循环系统药物 者在门诊治疗中，药源性疾病的发生率为32％【1]。2．1．1抗心律失常药物现有抗心律失常药物均 cardiovasculardis． 有不同程度的致心律失常作用，使原有心律失常加 而药源性心血管疾病(dmg．induced ease)则是药源性疾病中最常见的一类。我们综合重与恶化的达6％一15％，新发生危及生命的心律 近年来发现的药物所致心血管系统方面的损害，并 失常如室速或室颤为I．5％一8％[3|。奎尼丁、普鲁 提出了一些用药监护方面的措施。 卡因胺、丙吡胺，胺碘酮等可致心室复极异常，引起 1药源性,C,qllt管疾病的发病机制及损害类型[1，2] Qr间期延长，常可招致恶性心律失常。普罗帕酮、 1．1心律失常主要由药物致心室复极化延长，导 维拉帕米、利多卡因、氟卡尼等也可致心律失常，严 致尖端扭转型室速(TDP)。多数患者发生头昏、晕重时可造成心脏骤停，尤其是奎尼丁致TDP、室颤的 厥、虚脱、心律紊乱、心悸，少数患者发生时可无自觉 发生率很高。治疗期间，0．5％一9％患者出现晕厥， 症状。 其中TDP占83％。有报道[4】对有心肌病变和房室 1．2心房纤颤主要由药物引起心电紊乱，由不规 传导阻滞者，使用小剂量普罗帕酮也可致室颤。 则的紊乱和不同步心房电活动导致不规则的室性反 胺碘酮、普罗帕酮、奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕 应。发病时出现疲劳、心绞痛、呼吸困难、心悸。 米、美西律等因导致或加重心律失常，引起心脏一过 1．3心动过缓发病机制尚不清楚，患者心率60性排血量显著减少，而可致阿一斯综合征；普罗帕 beats·min一10 酮、恩卡尼等可引起心内膜下血管床收缩，同时抑制 1．4心力衰竭发病机制主要为增加血容量，使前 心肌收缩力，使心排出量下降，冠状动脉血流量减 负荷增加；增加血管阻力致后负荷增加，或引起心功 少，因而诱发心绞痛。 能不全而致心力衰竭。急性心力衰竭时患者出现呼 抗心律失常药物引发心力衰竭发生率较低，多 吸困难、心动过速、血压过低；慢性心力衰竭时出现 发生于原有心脏病的患者。普罗帕酮具有负性肌力 疲劳、心悸、喘息、咳嗽。 作用，在左室功能受损或有潜在性心功能减退的患 1．5高血压药物通过各种机制增加心排出量和 者可诱发心力衰竭。丙吡胺诱发充血性心力衰竭发 (或)周围血管阻力，而升高血压。 生率可达16％。抗心律失常药物在治疗量时可出 1．6血栓栓塞性疾病详细机制尚不清楚。易感 现低血压休克。 患者多为有严重静脉曲张、肥胖、糖尿病、高血压、创 2．1．2洋地黄类药物洋地黄中毒或用量不足时 伤、手术或长期卧床的患者以及有深静脉栓塞和肺 常可见心律失常，传统“洋地黄化”中，中毒发生率可 栓塞家族史者。发病时血管突然被栓子或血块阻 达20％～37．3％。洋地黄中毒者80％一90％伴发 塞，小腿或大腿疼痛伴发热发红及肿胀。