心肌损伤标志物及其临床意义.ppt

在心肌梗塞的晚期可见血清γ-GT升高，发生率约50%，机制不明。过去曾认为这是心肌修复的结果。但不论是正常心肌或修复心肌均不含有γ-GT，故有人认为是肝继发性损害而致肝中的γ-GT释出所致。但血中γ-GT的活性又和肝的临床表现和其他肝功能试验不相平行，故血清γ-GT的增高机制还有待于研究。 ALT,AST,LDH,CK及其同工酶在心肌梗塞后的时相变化 酶 延缓期(h) 高峰期(h) 维持时间(D) 增高倍数 CK-MB 3~8 16~24 1~4 20 总CK 4~10 20~30 3~6 10 AST 4~10 20~30 3~6 1 LDH 6~12 30~60 7~14 6 GOTm 8~24 48 8 4 γ-GT 48~96 192~240 25~30 3 肌红蛋白是近些年才广泛应用于临床的新型心肌损伤标志物，由于其对诊断AMI有高度的特异性和敏感性，Mb现已受到临床的高度关注。 Mb是一种氧结合蛋白，广泛的存在于骨骼肌、心肌和平滑肌。Mb分子量小，位于细胞质中，容易透过细胞间隙至血液，故其出现较早。它是到目前为止，在AMI发生后最早出现的可测标志物。 当AMI发生后，细胞质中Mb释放入血，2h即可升高，6-9h达到峰值，24-36h恢复到正常水平。Mb的阴性预测值价值为100%，即在胸疼发作2-12h内，若Mb阴性可排除AMI。 由于Mb消除很快，因而是判断再梗死的良好指标。 Mb临床应用的主要问题是特异性不高，在手术、骨骼创伤、肌肉损伤时都可导致Mb升高；其窗口期太短，回降到正常值范围太快，在AMI发生后16h后测定易见假阴性。 Mb是至今出现的最早的急性心肌梗死标志物，有利于早期诊断；可用于判断再梗死。在胸疼2-12h内， Mb阴性可排除AMI。 心肌酶谱正常参考值多为成人标准，而小儿的正常参考值要高于成人，所以不要认为孩子心肌酶谱值增高就认为是患了心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，采用测定心肌肌钙蛋白来辅助诊断心肌炎，绝大多数儿童的心肌酶谱是正常参考值的2—3倍。 1.急诊室的胸疼甄别 心肌梗死常表现为胸疼，为了使心梗得到及时诊治，在发病后短时间内迅速做出诊断，目前强调①缩短测定周期，在不违反原则的前提下，尽量加快检测速度，及时发出生化结果； ②根据病人疼痛的发作时间，选择合适的早期标志物或是确诊标志物。 2.心脏标志物的检测频度 ①排除急性心肌梗死的抽血频率，为尽快排除AMI的病人，在缺少决定性心电图依据时，推荐以下抽样频率检测生化指标：即入院时即刻、入院后4h、8h、12h或第二天清晨各检测一次； ②对已有能确诊的急性心肌梗死的患者，不必在做过多的生化标志位检测。 心肌损伤标志物作为判断心肌损伤的生化指标已广泛的应用于临床，单纯采用某一种心肌损伤标志物易造成误诊和漏诊，且现今诊断心肌损伤指标已由酶类为主逐渐转向了以蛋白类为主。故将心肌损伤标志物联合采用，不仅可提高急性心肌损伤的确诊率，也可减少就诊患者的抽血频率，减轻就诊患者的负担和痛苦。 谢谢！ 心肌损伤标志物的检测 及其临床应用 心脏是人体最重要的器官，犹如高效耐久的泵，血液携带营养到全身，并把代谢废物带出体外，循环周始，维持生命活动。心脏的特殊的工作方式、特有的组织结构和生理、生化特点，也是心脏疾病实验室诊断的基础。 急性心肌损伤是指伴心肌细胞坏死的疾病，包括急性心肌梗死、不稳定心绞痛和心肌炎。 ＡＭＩ发生后，因为心肌缺血坏死或细胞膜通透性增加，使得心肌内的细胞酶释放入血，根据心肌所损情况不同，血清酶升高的幅度也不同，因此可以用血清酶的变化来反应ＡＭＩ的发生以及病灶的大小。同时由于各种酶的生理特性不同，例如：在细胞内定位不同，分子量大小不同，生物半寿期不同等等，造成了各种酶入血的时间，入血的快慢以及在血清内的持续时间不同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。 急性心肌损伤的临床诊断依赖心电图和病史，但单一心电图检查还存在不足，心电图诊断急性心肌梗死的阳性率至多80%，其余的20%必须依靠生物化学标志物确诊。生化标志物配合心电图可提高诊断可靠性。 理想的心肌损伤标志物除了高敏感性和高特异性外，还应具有以下特性：①主要或仅存于心肌组织，在心肌中有较高的含量；②能检测早期心肌损伤且窗口期长；③能估计梗死范围大小，判断预后；④能评估溶栓效果。 传统的心肌酶谱包括天门冬氨酸（AST），乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶，肌酸激酶（CK）及其同工酶。 天门冬氨酸转移酶，简称AST，广泛分布于人体各组织，肝脏、骨骼肌、肾脏、心肌内含量丰富。AST在AMI发生后6-12h升高，24-48h达峰值，持续一周，随后降低。由于AST不具备组织特异性，单纯AS