猪蓝耳病的研究进展.pdf

2017年第3期(总第334期) 畜禽业 兽 医研 究 猪蓝耳病的研究进展 陈泽芳，赵爱莉 (山西省太谷县畜牧兽医中心，山西 太谷 030800) 摘 要：猪蓝耳病又称为猪繁殖与呼吸系统综合征，是由PRRSV引起的一种繁殖障碍和呼吸道症状的国家规定的二类 动物疫病。PRRSV首先感染猪的巨噬细胞，损伤免疫器官，导致机体免疫功能下降，从而引起免疫抑制，严重危害养殖业 的发展。PRRSV有两个基 因型，欧洲型和美洲型。欧洲型通常引起经典性蓝耳病，使猪免疫力低下，继发感染，长期带 毒。美洲型通常引起高致病性蓝耳病，HP—PRRSV通常诱导产生严重的炎性反应，造成猪急性的肺脏炎性损伤，导致猪 的急性死亡，对猪群危害严重。从蓝耳病的病原、致病机制、传播特点、发病症状、诊断方法、防治措施、控制 中存在的问 题及今后研究方向等几方面进行综述，以便更好的了解蓝耳病。 关键词：PRRSV；免疫抑制；进展 中图分类号：$858．28 文献标识码 ：A DOI：10．19567／j．cnki．1008—0414．2017．03．001 PRRSV首先和猪肺泡巨噬细胞上的受体结合，然后经胞吞作 1 病原 用进入细胞。PRRSV在肺泡巨噬细胞 (PAMs)和肺 内皮细胞 猪蓝耳病，别名猪神秘病 (SMD)，猪不孕与呼吸综合征 巨噬细胞(PIMs)内复制 ，造成细胞破坏 ，引起 IL一1和TNF (SIRS)、猪流产与呼吸综合征 (PEARS)、猪繁殖与呼吸系统综 一 因子的释放，进而引发猪的高热。也会释放～些炎性因 合征 (porcinereproductiveandpespiratorysyndrome，PRRS)。 子，使猪产生呼吸窘迫综合征，发生急性死亡。病毒还在肺泡 猪蓝耳病病毒 (PRRSV)属于套病毒 目，动脉炎病毒属，动脉炎 毛细血管内皮细胞中繁殖，导致毛细血管内皮细胞坏死脱落， 病毒科的单股正链 、不分节段、聚腺苷酸化小 RNA病毒 J。 毛细血管损伤，机体不能正常进行气体交换，血液中的还原血 PRRSV外形呈卵球型，直径为45～65nm，病毒表面有囊膜结构 红蛋 白增多，血液循环障碍，皮肤 ，黏膜发绀。病毒感染血管内 和小纤突 。病毒的基因组长度约为 15kb，拥有8个开放阅读 皮细胞后 ，还能引起脐动脉炎，使胎猪营养障碍，死亡。巨噬细 框架(ORFs)，从 5’端到 3’端依次为 ORFla，ORFlb，ORF2一 胞破坏产生的TNF～oL因子的增加会导致免疫细胞凋亡，进而 ORF7。5’端的非编码区前存在 cap结构，3’端非编码区后存 使免疫器官发育受阻，使免疫系统抑制。免疫系统抑制后会导 在多聚腺苷酸尾巴 。其中，ORF1编码 RNA复制酶，参与 致细菌，病毒的继发感染，如副猪嗜血杆菌 ]，链球菌、沙门氏 PRRSV的自我复制过程 。ORF2一ORF5主要负责编码囊膜 菌、胸膜肺炎放线杆菌、巴氏杆菌及肺炎支原体等 。继发感染 蛋白。ORF6编码膜基质蛋 白。ORF7编码核衣壳蛋 白，又称 N 的微生物会产生内毒素，进一步损伤内皮细胞，并进一步促进 IL 蛋白，其保守性较好 。猪蓝耳病病毒分为经典型蓝耳病病毒 一 1和TNF一仪因子的释放，还会进一步促进炎性因子引起的呼 和高致病性蓝耳病病毒，高致病性蓝耳病病毒是由经典型蓝耳 吸窘迫综合征，形成一个恶性循环过程，产生持续的危害。 病病毒进化而来的。蓝耳病病毒基因组中ORF1a的NSPlb和 PRRSV具有抗体依赖的增强作用 (